Ишемический инсульт у взрослых

Введение
Актуальность темы заключается в том, что, острое нарушение мозгового кровообращения является одним из многих других актуальных проблем во всем мире с удручающими показателями заболеваемости и смертности, а также инвалидизации. В мире каждый год инсульт встречается практически у 15 миллионов людей, из которых в 33,3% случаях болезнь заканчивается смертельным исходом, а у стольких же пациентов остаются последствия перенесенного инсульта, приводящие к стойке нетрудоспособности по данным ВОЗ [15]. Согласно прогнозу ученых, смертность от инсульта может достигнуть практически до 8 миллионов в год, если не будут предприняты более серьезные методы борьбы с ним. В 2019 году погибло 6,5 миллионов людей от инсульта, что подчеркнула значимость данной патологии в смертности после ишемической болезни сердца [17]. В мире в структуре общей смертности инсульты занимают лидирующее положение после болезней органов кровообращения. В остром периоде умирает каждый третий больной, в течение года каждый второй. Ишемические инсульты превышают частоту геморрагических в 4,5 раза [16]. 
Ишемические инсульты наиболее распространены у людей старше 60 лет. Риск ишемического инсульта увеличивается с возрастом, а также у людей с артериальной гипертензией, избыточным весом, злоупотребляющих алкоголем или с преобладанием малоподвижного образа жизни, у курильщиков риск, возникновения ишемического инсульта увеличивается в несколько раз. Подвержены риску люди, находящиеся на долгосрочной заместительной гормональной терапии и имеющие семейную историю болезни (генетическая предрасположенность). Также риск больше у мужчин, но женщины имеют более высокий уровень смертности от инсульта.
Среди инсультов около 85% составляют ишемические (60% - тромбозы, 20% - эмболия церебральных сосудов, 5% - другие причины) и около 15% - геморрагические (10% внутри мозговые кровоизлияния, 5% - субарахноидальные кровоизлиянии) [3].
Цель работы: изучить развитее ишемического инсульта у взрослых.
Объект исследования – ишемический инсульт.
Предмет исследования – ишемический инсульт у взрослых.
Задачи исследования:
Проанализировать теоретический материал по теме исследования.
Изучить классификацию ишемического инсульта.
Изучить клиническую картину, осложнения, принципы лечения ишемического инсульта.
Рассмотреть методы реабилитации при ишемическом инсульте.
Методы исследования:
теоретический анализ научно-методической литературы;
анализ статистических данных.

Глава 1. Теоретические аспекты острого нарушения мозгового кровообращения

1.1. Определение, классификация ишемического инсульта 
Ишемический инсульт – нарушение мозгового кровообращения с повреждением ткани мозга, нарушением его функций вследствие затруднения или прекращения поступления крови к тому или иному отделу. Сопровождается размягчением участка мозговой ткани — инфарктом мозга. Может быть обусловлен недостаточностью кровоснабжения определённого участка головного мозга по причине снижения мозгового кровотока, тромбоза или эмболии, связанных с заболеваниями сосудов, сердца или крови. Является одной из основных причин смертности среди людей.
К ОНМК по ишемическому типу в МКБ 10 относят:
163 - инфаркт мозга;
165 - закупорка и стеноз прецеребральных и церебральных артерий.
166 - закупорка и стеноз церебральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга.

1.2. Этиология факторы риска ишемического инсульта  
Всемирными организациями неврологов были выделены ряд основных факторов риска, приводящие к возникновению ишемического инсульта, которые дают полную картину причин мозгового инсульта для конкретного случая. Все факторы риска, приводящие к развитию инсульта, подразделяются на две большие группы: 
Модифицированные (корригируемые).
Немодифицированные (не корригируемые).
В первую группу входят факторы, влияние которых можно снизить, к ним относятся: 
1. Артериальная гипертензия (АГ)
2.Дислипидемия  
3. Сахарный диабет
4. Нарушения ритма сердца
5. Ожирение 
6. Гиподинамия (малоподвижный образ жизни)
7. Вредные привычки (курение, алкоголь). 
8. Стрессы
9. Гормонозаместительная терапия
К немодифицируемым факторам инсульта относят, прежде всего, возраст - заболеваемость инсультом значительно нарастает с возрастом, особенно после 60 лет.
Пол - у мужчин выше заболеваемость в возрастном интервале от 30 до 65 лет. 
Генетическая предрасположенность - существует несколько факторов риска, относящихся к семейному анамнезу. В случае если члены семьи пациента страдают от артериальной гипертензии или диабета, шанс развития инсульта существенно увеличивается. Разумеется, своё влияние оказывает и образ жизни, принятый в семье пациента как обыденный [14].
Информация о немодифицуруемых факторах позволяет выявлять лиц с повышенной вероятностью заболеваемости сердечно-сосудистыми заболеваниями и сконцентрировать усилия на вопросах их профилактики.
В качестве локальных этиотропных факторов инсульта различают:
Атеросклероз и тромбообразование – наиболее распространённая патология церебральных и прецеребральных артерий, вызывающая ишемические нарушения мозгового кровообращения. Образование атеросклеротической бляшки обусловлено отложением липидов в стенке артерий. Рост атеросклеротической бляшки осложняется её изъязвлением и тромбообразованием вследствие адгезии тромбоцитов.  Увеличение атеротромботической бляшки может привести к сужению просвета артерии и её полной закупорке, снижение кровотока возникает при гемодинамически значимом стенозе (сужение 70—75 % площади просвета) и далее нарастает пропорционально степени сужения [8]. 
Кардиогенная эмболия является причиной приблизительно 20% (по некоторым данным до 60 % инсультов обусловлены заболеваниями сердца) ишемических инсультов и ТИА. Она обычно развивается вследствие формирования эмболических фрагментов на клапанах сердца или образования внутрисердечного тромба. Большинство кардиогенных эмболий возникает при мерцательной аритмии. Она, в свою очередь, обычно вызвана ишемической болезнью сердца на фоне атеросклероза коронарных артерий и артериальной гипертензии. Риск развития инсульта при мерцательной аритмии составляет 4,5 % в год, если больной не принимает соответствующее лечение. При инфекционном эндокардите примерно у 20 % больных возникает эмболия сосудов мозга. Для всех искусственных клапанов сердца общий риск эмболии составляет около 2% в год, если не принимаются антикоагулянты. Инфаркт миокарда примерно в 2% случаев осложняется ишемическим инсультом, чаще это происходит первые 2 недели после развития сердечного заболевания [3].
Гемодинамические ишемические нарушения мозгового кровообращения могут возникнуть при стенозе прецеребральных (чаще всего при стенозе сонных артерий) и (или) церебральных артерий, когда артериальное давление падает ниже нижней границы ауторегуляции мозгового кровообращения. Дегенеративные и деформирующие изменения в шейном отделе позвоночника (остеохондроз позвоночника, деформирующий спондилёз, аномалии краниовертебральной области) могут приводить к сдавлению позвоночных или подключичных артерий извне с возможным развитием инсультов в вертебрально-базилярном бассейне либо синдромов обкрадывания [8].
Редкая сосудистая патология: болезнь Такаясу, Мойамойа, инфекционные артерииты и др.
В качестве системных факторов, способствующих развитию ишемического инсульта, различают:
Нарушение центральной гемодинамики
Кардиальный гиподинамический синдром — проявляется нарушением кровообращения, сердечного ритма, снижением минутного объёма крови и ударного объёма крови, что приводит к снижению кровотока в артериальной системе мозга, срыву механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения и формированию тромботического инсульта или развитию ишемии мозга по типу сосудисто-мозговой недостаточности (гемодинамический инсульт) [5].
Артериальная гипертензия— приводит к развитию ишемических нарушений мозгового кровообращения напрямую, вызывая изменения в стенках артерий — липогиалиноз и фибриноидный некроз, а также опосредованно — через стимулирование атеросклероза прецеребральных крупных и средних церебральных артерий и развитие сердечных заболеваний, например, инфаркта миокарда и мерцательной аритмии, осложняющихся кардиогенной эмболией [9].
Аритмии — фактор риска возникновения артерио-артериальных и кардиогенных эмболий.
Гематологические нарушения (коагулопатии, эритроцитоз и полицитемия) могут привести к гиперкоагуляции и повышенной вязкости крови, предрасполагающими к развитию тромбозов в церебральных артериях и возникновению «реологического инсульта».

1.3. Патогенез ишемического инсульта 
Независимо от причины, вызвавшей локальную ишемию мозга, развивается каскад патобиохимических изменений, приводящих к необратимому повреждению нервной ткани по механизмам некроза и апоптоза. Эта серия взаимосвязанных изменений получила название «патобиохимический каскад» или «ишемический каскад» [5].
Процесс ишемии мозга динамический, и, как правило, потенциально обратимый. Степень ишемического повреждения находится в зависимости от глубины и длительности снижения церебрального кровотока.
Оптимальный объём мозгового кровотока составляет 50—60 мл на 100 г/мин. При уровне церебрального кровотока ниже 55 мл на 100 г вещества в минуту отмечается первичная реакция, которая характеризуется торможением синтеза белков в нейронах — «маргинальная зона ишемии». При церебральном кровотоке ниже 35 мл на 100 г/мин. биохимические реакции в клетках мозга нарушаются — гликолиз (расщепление глюкозы) завершается по анаэробному пути с накоплением лактата и образованием всего 2 молекул АТФ. При дальнейшем снижении кровотока возникает нарушение функционального состояния коры большого мозга, а снижение до 10—15 мл на 100 г/мин. приводит к быстрым в течение нескольких минут необратимым изменениям в нейронах и формированию центральной зоны инфаркта («ядра ишемии»). В течение 6—8 минут нейроны остаются жизнеспособными и могут восстановить свои функции при нормализации кровообращения [4].
При локальной ишемии мозга вокруг участка с необратимыми изменениями формируется зона, кровоснабжение которой ниже уровня, необходимого для нормального функционирования, но выше критического порога необратимых изменений — «ишемическая полутень» или «пенумбра».  В этой зоне морфологические изменения отсутствуют. Гибель клеток в области пенумбры приводит к расширению зоны инфаркта. Однако эти клетки в течение определённого времени могут сохранять свою жизнеспособность. Окончательное формирование зоны инфаркта завершается через 48 – 56 часов [3].
Этапами ишемического каскада являются:
снижение мозгового кровотока;
глутаматная эксайтотоксичность (возбуждающие медиаторы глутамат и  аспартат обладают цитотоксическим действием);
внутриклеточное накопление кальция;
активация внутриклеточных ферментов;
повышение синтеза NO и развитие оксидантного стресса;
экспрессия генов раннего реагирования;
отдаленные последствия ишемии (реакция местного воспаления, микроваскулярные нарушения, повреждение гематоэнцефалического барьера) [5].
Ишемические процессы в ткани мозга сопровождаются отёком мозга. Отёк головного мозга развивается через несколько минут после развития локальной ишемии, его выраженность напрямую зависит от размеров инфаркта мозга. Пусковым моментом развития отёка является: проникновение в клетки воды из межклеточного пространства, вследствие недостатка энергии у нейронов для поддержания внутриклеточного гомеостаза. После этого к внутриклеточному отёку (цитотоксическому) присоединяется внеклеточный (вазогенный), который обусловлен гибелью клеточных элементов, составляющих гематоэнцефалический барьер, с накоплением в зоне повреждения недоокисленных продуктов, формирующихся в процессе анаэробного гликолиза. Повреждение гематоэнцефалического барьера сопровождается также трансэндотелиальной миграцией лейкоцитов в ткань мозга, которые вызывают в том числе поражение здоровых клеток нервной ткани. Внутри и внеклеточный отёк вызывают увеличение объёма мозга и развитие внутричерепной гипертензии. При повышении давления в определённом отделе мозга и черепной коробки (появление области дистензии) происходит смещение частей головного мозга относительно друг друга, что вызывает развитие тех или иных дислокационных синдромов. Вклинение в большое затылочное отверстие миндалин мозжечка со сдавлением нижних отделов продолговатого мозга — наиболее частая причина смерти больных [3].

1.4. Клиническая картина ишемического инсульта
Ишемический инсульт может развиваться в любое время суток. Нередко он возникает во время сна или сразу после него. В отдельных случаях ишемический инсульт развивается после физической нагрузки, приема горячей ванны, употребления алкоголя, обильного приема пищи. Нередко наблюдается возникновение ишемического инсульта после психоэмоционального перенапряжения.
Наиболее характерно для ишемического инсульта постепенное развитие очаговых неврологических симптомов, которое происходит, как правило, в течение 1-3 ч и значительно реже в течение 2-3 сут. Иногда наблюдается мерцающий тип развития симптомов, когда степень выраженности их то усиливается, то ослабевает или на короткий период времени исчезает совсем [1].
Помимо типичного, медленного, постепенного развития очаговых симптомов инфарктов мозга в 1/3 случаев наблюдается острое, внезапное, молниеносное (апоплектиформное; их возникновение, характерное для острой закупорки крупной артерии; при этом, как правило, очаговые симптомы сразу же максимально выражены и сочетаются с общемозговой симптоматикой. Значительно реже наблюдается псевдотуморозное развитие, когда очаговые симптомы инфаркта мозга усиливаются в течение нескольких недель, что обусловлено нарастанием окклюзирующего процесса в сосудах мозга [3].
Характерной особенностью ишемического инсульта является преобладание очаговых симптомов над общемозговыми. Общемозговые симптомы - головная боль, рвота, спутанное сознание наблюдаются чаще всего при апоплектиформном развитии и могут нарастать по мере увеличения отека мозга, сопровождающего обширный инфаркт мозга. Очаговые симптомы зависят от локализации мозгового инфаркта. На основании клинического симптомокомплекса можно судить о величине, локализации инфаркта и о сосудистом бассейне, в русле которого он развивается. Наиболее часто инфаркты мозга возникают в бассейне внутренних сонных артерий. Частота инфарктов в системе внутренних сонных артерий превышает частоту инфарктов в вертебробазилярном бассейне в 5-6 раз [3].
Клинический симптомокомплекс зависит от локализации и объема очага поражения головного мозга. Более других распространена локализация очага поражения в каротидном бассейне (до 85%), реже — в вертебрально-базилярном [4].
1. Инфаркт мозга в бассейне средней мозговой артерии
Особенностью инфаркта в бассейне кровоснабжения средней мозговой артерии является наличие выраженной системы коллатерального кровоснабжения. Окклюзия проксимального отдела средней мозговой артерии может вызывать субкортикальный инфаркт, при этом корковая область кровоснабжения остается непораженной. В отсутствии данных коллатералей возможно развитие обширного инфаркта в области кровоснабжения средней мозговой артерии.
Для инфаркта в области кровоснабжения поверхностных ветвей средней мозговой артерии типично возникновение девиации глазных яблок и головы в сторону пораженного полушария. При этом в случае поражения доминантного полушария развивается ипсилатеральная идеомоторная апраксия и тотальная афазия, а в случае поражения субдоминантного полушария — анозогнозия, дизартрия, апросодия и контралатеральное игнорирование пространства [5].
Основное клиническое проявление инфаркта головного мозга в области ветвей средней мозговой артерии — контралатеральный гемипарез и контралатеральная гемианестезия. В случае обширных очагов поражения возможно появление содружественного отведения глазных яблок и фиксации взора в сторону пораженного полушария. При инфарктах субдоминантного полушария развиваются эмоциональные нарушения и пространственное игнорирование.
Распространение пареза при инфаркте в бассейне кровоснабжения стриатокапсулярных артерий зависит от локализации и размеров поражения (верхняя конечность, лицо или вся контралатеральная часть тела). В случае обширного стриатокапсулярного инфаркта, как правило, развиваются типичные проявления окклюзии средней мозговой артерии (афазия, гомонимная латеральная гемианопсия). Лакунарный инфаркт клинически проявляется развитием лакунарных синдромов (изолированные гемипарез и гемигипестезия или их сочетание) [3].
2. Инфаркт мозга в бассейне передней мозговой артерии
Наиболее частым клиническим проявлением инфаркта в бассейне кровоснабжения передней мозговой артерии являются двигательные нарушения. В большинстве случаев окклюзии кортикальных ветвей развивается моторный дефицит в стопе и всей нижней конечности, а также слабо выраженный парез верхней конечности с обширным поражением языка и лица [5].
3. Инфаркт мозга в бассейне затылочной височной доли
В результате окклюзии задней мозговой артерии развиваются инфаркты затылочной височной доли, а также медиобазальных отделов височной доли. В таких случаях клиническими проявлениями выступают дефекты полей зрения (контралатеральная гомонимная гемианопсия). Возможно также их сочетание со зрительными галлюцинациями и фотопсиями [4].
4. Инфаркт мозга в вертебробазилярном бассейне
Инсульт в вертебробазилярном бассейне кровоснабжения происходят в результате окклюзии единственной перфорирующей ветви базилярной артерии и сопровождаются, как правило, симптомами поражения черепных нервов на ипсилатеральной стороне. Окклюзия позвоночной артерии или ее основных пенетрирующих ветвей, отходящих от дистальных отделов, приводит к развитию синдрома Валленберга (латеральный медуллярный синдром) [3].

1.5. Принципы лечения ишемического инсульта 
Всем больным с инсультом, вне зависимости от его характера, проводится базисная терапия. Помимо этого, проводится дифференциальная терапия ишемического инсульта с учётом его патогенетического подтипа.
Базисная терапия
Тактика базисной терапии направлена на общие мероприятия по стабилизации жизненно важных функций, профилактику и лечение возможных осложнений. Всем пациентам с острым нарушением церебрального кровообращения рекомендуется проведение следующей базисной терапии:
Мероприятия, направленные на нормализацию функции внешнего дыхания и оксигенации — санация дыхательных путей, установка воздуховода, интубация трахеи, при необходимости — проведение ИВЛ.
Регуляция функции сердечно-сосудистой системы: поддержание артериального давления на 10% выше цифр, к которым адаптирован пациент, антиаритмическая терапия при нарушениях ритма сердца, при ишемической болезни сердца назначаются антиангинальные препараты (нитраты), препараты, улучшающие насосную функцию миокарда — сердечные гликозиды, антиоксиданты, оптимизаторы тканевого энергетического метаболизма.
Контроль и поддержание гомеостаза, включая биохимические константы, водно-солевой и кислотно-щелочной баланс.
Нейропротекция — комплекс универсальных методов защиты мозга от структурных повреждений — начинается на догоспитальном этапе (может иметь некоторые особенности при различных подтипах ОНМК).
Мероприятия, направленные на уменьшение отека головного мозга
Мероприятия по профилактике и лечению осложнений.
Симптоматическая терапия, в том числе противосудорожная, психотропная (при психомоторном возбуждении), миорелаксанты, анальгетики и др. 
Специфическая терапия
Стратегия лечения больных основана на ранней диагностике патогенетического подтипа инсульта. Основные принципы патогенетического лечения включают:
Восстановление кровообращения в зоне ишемии (рециркуляция, реперфузия).
Поддержание метаболизма ткани мозга, её защиту от структурных повреждений (нейропротекция).
Основные методы рециркуляции:
Восстановление и поддержание системной гемодинамики.
Медикаментозный тромболизис.
Гемангиокоррекция (нормализация реологических свойств крови и функциональных возможностей сосудистой стенки)
Хирургические методы рециркуляции: наложение экстраинтракраниального микроанастомоза, тромбэктомия, реконструктивные операции на артериях.
Основные методы нейропротекции:
Восстановление и поддержание гомеостаза нервной ткани.
Медикаментозная защита мозга.
Немедикаментозные методы (гипербарическая оксигенация, церебральная гипотермия).
Восстановление кровообращения и поддержание метаболизма ткани мозга требуют проведение лечебных мероприятий, направленных на борьбу с отёком мозга. Противоотечная терапия при ишемических инсультах включает:
Назначение осмотических диуретиков.
Гипервентиляцию.
Нейропротекторы и поддержание гомеостаза нервной ткани оказывают противоотечное действие [10].
Тромболитическая терапия
При поступлении больного в сроки до 6 часов с момента заболевания и подтверждения ишемического характера инсульта возможно применение тромболитической терапии с целью лизиса тромба или эмбола и восстановления кровотока в ишемизированной ткани мозга. Предполагается, что она наиболее целесообразна при острой закупорке средней мозговой или базилярной артерии, кардиоэмболическом типе инсульта. Целесообразно и оправдано применение тканевого активатора плазминогена (в дозе 0,9 мг/кг, максимум 90 мг, 10 % вводится внутривенно струйно в течение 1 минуты, а 90 % — внутривенно капельно в течение часа) в первые 3 часа после появления первых симптомов заболевания и нецелесообразна при более длительном анамнезе [10]. 
После 3 и до 6 часов от появления симптомов инсульта показан только интраартериальный (селективный) тромболизис тканевым активатором плазминогена. Применение стрептокиназы не рекомендуется в связи с недопустимым риском кровоизлияний и смерти.
С помощью антикоагулянтов и антиаггрегантов уменьшается тромбообразование и риск эмболии церебральных сосудов. Применяются ацетилсалициловая кислота по 75—300 мг/сут или клопидогрель по 75 мг/сут [5].
Ноотропы начинают назначать в первые часы инсульта (в период «терапевтического окна»). Церебролизин рекомендуют в больших дозах (20—50 мл/сут), вводимых 1 или 2 раза на 100—200 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно капельно (в течение 60—90 мин) на протяжении 10—15 дней. Пирацетам используют в дозе 4—12 г/сут [3].
С целью гемодилюции могут быть использованы реополиглюкин или другие инфузионные растворы по 200—400 мл внутривенно капельно 1—2 раза в день в течение 5—7 дней. Для улучшения реологических свойств крови применяют пентоксифиллин по 200 мг внутривенно капельно 2 раза в сутки в течение 5—7 дней, а затем (или с начала лечения) внутрь по 100—200 мг 3—4 раза в сутки [10]. 

1.6. Осложнения ишемического инсульта
Различные осложнения могут возникнуть после того, как пациент перенесет ишемический инсульт:
Тромбоз глубоких вен (ТГВ) - у тех, кто восстанавливается после инсульта, существует повышенный риск развития сгустков крови, особенно тромбоза глубоких вен. ТГВ образуется глубоко внутри вен в ногах, и, если тромб оторвётся, он может дойти до легких и вызывать потенциально смертельную легочную эмболию. Тромбоз чаще всего образуется между вторым и седьмым днем после перенесенного инсульта [9].
Нарушение приема пищи - ущерб, нанесенный головному мозгу, вызванный ударом, может привести к затруднению глотания, которое известно как дисфагия. Это происходит, когда мозг испытывает трудности с координацией движения нервов и мышц на языке, и затрудняет употребление пищи и питья для тех, кто оправляется от инсульта.
Пневмония (воспаление легких) - побочным эффектом дисфагии является аспирационная пневмония, которая возникает, когда пациент вдыхает слюну или частицы пищи в легкие. Глотание может быть настолько трудным после инсульта, что выздоравливающие пациенты с большей вероятностью случайно вдыхают эти частицы и вызывают препятствия в легких, приводя к пневмонии.
Инфекция мочевых путей - инфекции мочевыводящих путей встречаются примерно у половины пациентов в первые три месяца после инсульта. Это связано с тем, что катетеры часто используются, поскольку пациент не может сам сходить в туалет, а мышечная слабость способствует плохому контролю мочевого пузыря. Использование катетеров увеличивает риск заражения мочевыводящих путей.
Мышечная слабость, паралич и отсутствие координации — это все трудности, обычно возникающие у тех, кто оправляется от инсульта. Паралич является одним из наиболее распространенных нарушений, связанных с заболеванием: 9 из 10 выживших пациентов, имеют некоторую степень паралича сразу после инсульта. Паралич – это неспособность мышц двигаться добровольно. Мышцы контролируются сообщениями, отправленными из мозга, которые вызывают движение. Когда часть мозга повреждена, обмен сообщениями между ним и мышцами может работать неправильно. Паралич обычно находится на стороне тела, противоположной стороне мозга, поврежденной при инсульте, и может отмечаться в любой части тела.
Инфаркт - сердечные проблемы возникают у 70% выздоравливающих людей, включая нерегулярные сердечные сокращения и сердечные приступы. Многие из тех, кто испытывает ишемические инсульты, также страдают от заболевания коронарной артерии, увеличивая риск сердечных проблем [3].
Пролежни. Изменения кожи, возникающие у лежачих больных. Они могут быть легкими (покраснение кожи), или тяжелыми (язвы костной ткани, которые увеличивают риск инфицирования пациента).
Летальность при ишемическом инсульте достигает 40% и зависит от правильного ухода за пациентом и своевременного лечения возможных осложнений. По мере восстановления кровообращения многие неврологические нарушения уменьшаются, и пациент может вернуться к нормальной жизни [17].

1.7. Реабилитация при ишемическом инсульте
ВОЗ определяет реабилитацию как «комбинированное и координированное применение медицинских, психологических, социальных, педагогических и профессиональных мероприятий с целью подготовки и переподготовки (переквалификации) индивидуума на оптимум его трудоспособности». Организационные вопросы реабилитации в Российской Федерации регламентированы приказом Минздрава РФ от 29.12.2012 №1705н «О порядке организации медицинской реабилитации», который содержит положения о порядке организации комплексных мероприятий по восстановлению утраченных функций с учетом тяжести состояния пациента на этапах реабилитации. В постановлении правительства РФ №294 от 15.04.2014 об утверждении Государственной программы РФ «Развитие здравоохранения» в подпрограмме 5 «Развитие медицинской реабилитации и санаторно-курортного лечения, в том числе детям» говорится об увеличении охваченных медицинской реабилитацией от числа нуждающихся после оказания специализированной медицинской помощи до не менее 25% к 2020 году. Определены клинические рекомендации на 01.01.2017 года по реабилитации при синдромах нарушения функций, в том числе по разделу «Диагностика и реабилитация пациентов, находящихся в сниженных состояниях сознания после повреждения центральной нервной системы», вертикализации пациентов, постуральной коррекции, нутритивной поддержке в неврологии и нейрохирургии [13].
Этапы медицинской реабилитации являются составной частью системы реабилитации, делятся на три этапа, в каждом из которых определяется порядок оказания медицинской помощи.
I этап медицинской реабилитации – составная часть первичной медико-санитарной помощи при ишемическом инсульте, предусматривает оказание медицинской помощи в остром периоде инсульта в отделениях реанимации и интенсивной терапии и специализированном отделении для больных с инсультом. Система ранней реабилитации доказала свою эффективность. На этом этапе 100% пациентов с инсультом, имеющих реабилитационный потенциал, включаются в реабилитационный процесс, с учетом противопоказаний к отдельным реабилитационным методам [13].
Задачи реабилитации в стационаре при ишемическом инсульте:
коррекция нарушения функций дыхания;
стабилизация функции кровообращения;
коррекция нарушения функции мочеиспускания и дефекации;
обеспечение слаженной работы всех систем и органов;
дестабилизация патологических систем;
восстановление правильной пусковой афферентации и рефлекторной деятельности;
повышение общей выносливости организма и активация резервов организма пациента;
компенсаторное формирование новых функциональных связей;
торможение нефизиологических движений и патологических установок;
профилактика осложнений;
ранняя психологическая коррекция и социальная адаптация;
контроль за процессами восстановления.
II этап медицинской реабилитации при ишемическом инсульте предусматривает оказание медицинской помощи в ранний, поздний восстановительный период, период остаточных явлений и при хроническом течении заболевания вне обострения в стационарных условиях реабилитационных центров или в отделениях реабилитации при наличии у пациентов перспективы восстановления функции. На этом этапе госпитализируются 30% пациентов с инсультом, имеющих реабилитационный потенциал, от выписанных из стационара, 15% направленных из поликлиники от числа обратившихся за помощью, 15% от общего числа инвалидов [13]. На этом этапе основное внимание уделяется методам восстановления двигательной функции, продолжаются занятия кинезио и эрготерапией. В плане коррекции спастичности, рассматривается вопрос о проведении ботулинотерапии и с различной интенсивностью применяются следующие методы:
обучение самоуходу; 
логопедическая коррекция; 
постуральная коррекция; 
лечебная гимнастика; 
мануальная терапия, остеопатия; 
методы биоуправления, основанные на принципе обратной связи; 
механотерапия; 
занятия на тренажерах; 
эрготерапия; 
физиотерапевтическое лечение; 
иглорефлексотерапия; 
функциональное ортезирование; 
когнитивный тренинг;
психологическая и профессиональная коррекция.
III этап (амбулаторный) медицинской реабилитации предусматривает оказание медицинской реабилитационной помощи в ранний, поздний и в период остаточных явлений инсульта в отделениях (кабинетах) реабилитации, физиотерапии, лечебной физкультуры, рефлексотерапии, мануальной терапии, психотерапии, медицинской психологии, кабинетах логопеда в медицинских организациях, оказывающих помощь в амбулаторных условиях, а также выездными бригадами на дому. На этом этапе госпитализируются 40% пациентов с инсультом, выписанных из стационара, 60% выписанных из реабилитационных отделений многопрофильных стационаров, центров, 60% от числа обратившихся за медицинской помощью, 40% инвалидов. Медицинская реабилитация на III этапе осуществляется пациентам, независимым в повседневной жизни при осуществлении самообслуживания, общения и самостоятельного перемещения (или с дополнительными средствами опоры), при наличии подтвержденной результатами обследования перспективы восстановления функций [13]. На этом этапе применяются методы с более высокой интенсивностью:
постуральная коррекция; 
дыхательные упражнения (пассивные и активные приемы); 
роботизированная вертикализация больных; 
лечебная гимнастика; 
мануальная терапия, остеопатия; 
методы биоуправления, основанные на принципе обратной связи; 
механотерапия; 
занятия на тренажерах;
эрготерапия; 
террентерапия; 
физиотерапевтическое и курортное лечение; 
иглорефлексотерапия; 
функциональное ортезирование; 
когнитивная коррекция; 
психолого-социальная и профессиональная коррекция.
Этапы медицинской реабилитации определяются степенью нарушения функций, уровнем реабилитационного потенциала, реабилитационными способностями и возможностями каждого пациента. Пациентам, имеющим выраженное нарушение функций, полностью зависимым от посторонней помощи в осуществлении самообслуживания, перемещения и общения и не имеющим перспективы восстановления функций при низком реабилитационном потенциале оказывается паллиативная медицинская помощь, предусматривающая уход за пациентом, и поддержание имеющегося уровня функций, приспособление к окружающей среде под возможности функционирования пациента [13].
Медицинская реабилитация является необходимым компонентом специализированной медицинской помощи и начинается с первых дней пребывания пациента с инсультом в стационаре.
Система реабилитационных мероприятий при ишемическом интсульте, базируется на следующих основных принципах: 
ранее начало – первые 12-48 часов заболевания; 
всесторонняя диагностика особенности поражения различных функциональных систем, как мозга, так и организма в целом (уровень повреждений, уровень нарушения мозга); 
ранняя мобилизация больного – первые 12-48 часов после инсульта;
многокомпонентность воздействия, выравнивание и этапное управление сенсорной входящей информацией на основе патогенетического, онтогенетического и саногенетического подходов; 
обязательное использование восстановленной функции в доступной форме активности (активно-пассивной, активной); 
адекватность функциональному состоянию пациента; 
мультидисциплинарный командный характер; 
преемственность; 
длительность (до тех пор, пока наблюдается улучшение функций). 
Стратегии восстановления функции: 
развивающая стратегия – восстановление пострадавшей функции; 
компенсаторная стратегия – замещение утраченной функции (используется только в тех случаях, когда восстановление утраченной функции невозможно даже частично); 
стратегия приспособления: пациента к среде, среды к пациенту.
Основными методами реабилитационного процесса являются: 
медикаментозная поддержка; 
уход; 
постуральная коррекция; 
прикладная кинезиотерапия; 
механотерапия (в том числе роботизированная); 
физиотерапия; 
функциональный нейротренинг (космические технологии, виртуальная реальность, БОС терапия); 
функциональный кардиотренинг; 
технологии коррекции дыхательной функции; 
функциональное ортезирование; 
нейропсихологический тренинг; 
логопедическая коррекция; 
психотерапия; 
безопасный трансфер; 
социальная адаптация;
подбор технических средств реабилитации.
К основным направлениям стратегии восстановления функций относится медикаментозная и немедикаментозная терапия. 
Медикаментозная поддержка реабилитационного процесса, вторичная профилактика ишемического инсульта, предупреждение осложнений осуществляются с первого дня пребывания в стационаре. Проводится базовая терапия, лечение коморбидных состояний, нейропротекция. Для эффективной вторичной профилактики учитываются имеющиеся у больного факторы риска, основными из которых являются артериальная гипертония, гиперлипидемия, мерцательная аритмия и /или поражение к?