Современные методы лечения и профилактики пневмонии. Роль фельдшера

Введение
Пневмония является одной из самых актуальных проблем современной
медицины и состоит из целого ряда эпидемиологических, клинических,
фармакологических и, наконец, социальных аспектов. Парадокс пневмонии
состоит в том, что, с одной стороны, достигнуты впечатляющие результаты в
понимании патогенеза инфекционного процесса, повышении эффективности
химиотерапии, а, с другой стороны, происходит увеличение числа больных с
тяжелым течением болезни и возрастает смертность.
Наличие данной проблемы общепризнанно и исследования в этом
направлении активно ведутся практически во всех странах мира. В США
ежегодно регистрируется 5,6 млн. пациентов с внебольничной пневмонией
(ВП), из них госпитализируется 1,1 млн. Летальность больных при ВП на
дому колеблется от 1 до 5%, в стационарах составляет 12%, а в отделениях
интенсивной терапии достигает 40%. Общая стоимость лечения больных
пневмонией превышает 1 миллиард долларов в год.
В России пневмонией ежегодно заболевает более 2 млн. человек.
Распространенность пневмоний в нашей стране составляет 3,86 на 1000.
Наиболее часто болеют лица моложе 5 лет и старше 75 лет. Смертность от
внебольничных пневмоний составляет 5%, но среди пациентов, требующих
госпитализации, доходит до 21,9%, среди пожилых - 46%.
Цель курсовой работы — определить современные методы лечения и
профилактики пневмонии.
Задачи работы:
1. Ознакомиться с классификацией видов пневмонии.
2. Рассмотреть этиологию, патогенез и диагностику пневмонии.
3. Охарактеризовать лечение и профилактику пневмонии.
4. Исследовать роль фельдшера в диагностике и лечении
пневмонии.

Глава 1. ТЕОРЕТИЧЕСКОЕ ИЗУЧЕНИЕ ПНЕВМОНИИ
1.1 Классификация пневмонии

Пневмония – острое инфекционное заболевание, основным
общепатологическим признаком которого является воспаление дистальных
отделов дыхательных путей, интерстиция и микроциркуляторного русла,
вызванное бактериями, вирусами, грибами и простейшими. Клинико-
патологические проявления пневмонии зависят от возбудителя, иммунного
статуса организма, морфологических особенностей воспалительной реакции
и объема поражения легочной ткани. При этом наблюдается полнокровие
капилляров, возникает повреждение эндотелия, что приводит к повышению
проницаемости сосудистой стенки, быстрому накоплению эритроцитов,
нейтрофилов, фибрина в альвеолах. В некоторых случаях развивается некроз
ткани с формированием абсцесса, отграниченного грануляционной тканью и
макрофагами.
В клинической классификации пневмоний выделяют три основные
группы: внебольничные, нозокомиальные и связанные с оказанием
медицинской помощи. Внебольничные пневмонии подразделяются на:
1) типичную – у пациентов с отсутствием выраженных нарушений
иммунитета: – бактериальную; – вирусную; – грибковую; –
микобактериальную; – паразитарную;
2) у пациентов с выраженными нарушениями иммунитета (синдром
приобретенного иммунодефицита, прочие заболевания и патологические
состояния);
3) аспирационную пневмонию/абсцесс легкого.
Среди нозокомиальных пневмоний выделяют: 1) собственно
нозокомиальную; 2) вентилятор-ассоциированную; 3) нозокомиальную
пневмонию у пациентов с выраженными нарушениями иммунитета.
По патогенезу выделяют: долевые пневмонии, бронхо-пневмонии и
интерстициальные пневмонии. По распространенности пневмонии могут
быть одно и двусторонними, ацинарными, сегментарными,
полисегментарными, долевыми, тотальными, милиарными (очаговыми),
очагово-сливными.
Пневмонии составляют 54% заболеваемости, занимают второе место
среди причин смертности в пульмонологии и первое — среди летальных
внутрибольничных инфекций. Причем этот показатель в трудоспособном
возрасте достигает 61 %. Представленные данные свидетельствуют о
существенной медико-социальной значимости пневмоний. Следует
учитывать, что в цивилизованных странах данное заболевание относят к
числу контролируемых органами здравоохранения.
Патологическая анатомия пневмоний, вызванных разными
возбудителями, имеет сходства и различия.
Бактериальные пневмонии
Этиологии заболевания морфологическая картина пневмонии может
быть представлена очагами серого либо красного опеченения или их
сочетанием. Это может зависеть от вида пневмококка и/или от реактивности
макроорганизма. Абсцедирование для пневмококковой пневмонии
нехарактерно, появление абсцессов обусловлено суперинфекцией или
ассоциацией с другими возбудителями. Этиология очаговой пневмококковой
пневмонии связана с менее вирулентными штаммами возбудителя; такая
пневмония встречается во всех возрастных группах, но чаще у детей.
При пневмококковой пневмонии в период прилива развивается
внутриальвеолярный отек с единичными нейтрофилами в полостях альвеол.
При красном опеченении на фоне отека в полостях альвеол выявляют
большое количество эритроцитов и лейкоцитов. При сером опеченении в
полостях альвеол наблюдаются скопление нейтрофилов, отек и
лейкоцитарная инфильтрация перегородок.
Стафилококковая пневмония, как правило, является
бронхопневмонией, при ней макроскопически видны фокусы кровоизлияний,
сероватые участки некрозов неправильного очертания и абсцессы.
При стрептококковой пневмонии макроскопически наблюдается
спектр различных изменений, от очаговой до лобарной пневмонии, при этом
очаги, как правило, серо-пурпурного цвета на разрезе, в бронхиолах
определяется бесцветный экссудат. Для гистологической картины характерно
наличие некрозов ткани со стрептококками по периферии. Довольно часто
некрозы в бронхах и бронхиолах преобладают над некрозами в
респираторной части легких.
Клебсиеллезная пневмония носит лобарный характер, располагается
главным образом в задних отделах легких. При этом виде пневмонии
легочная ткань уплотнена, серо-розового или серого цвета, выявляются
обширные очаги безвоздушной ткани, нередки кровоизлияния. При
макроскопическом исследовании поверхность разреза слегка зернистая или
гладкая, с нее отделяется тягучая слизистая розовая жидкость, от ткани
исходит запах, напоминающий запах пригорелого мяса.
Легионеллезная пневмония макроскопически может быть очаговой и
лобарной. Макроскопически легкие на разрезе имеют серовато-красный или
сероватый цвет с ржавым оттенком, могут наблюдаться мелкие полости
абсцессов, довольно часто развивается серозный или серозно-фибринозный
плеврит. Возможно распространение возбудителей по лимфатическим и
кровеносным сосудам с поражением лимфо-узлов, почек, сердца, кожи.
При хламидийных пневмониях макроскопически поражение чаще
носит очаговый, реже – долевой характер, очаги поражения хорошо
отграничены от неизмененной легочной ткани. Микроскопически в
альвеолах обнаруживают серозный и фибринозный экссудат с примесью
моноцитов, макрофагов и десквамированных альвеолоцитов, инфильтрацию
межальвеолярных и междолевых перегородок моноцитами и нейтрофилами.
Вирусные пневмонии.
Для вирусного поражения, особенно при гриппе, характерно
нарушение микроциркуляторного русла в виде отека и диапедезных
кровоизлияний. Указанные изменения придают легким при вирусных
пневмониях характерный вид: они увеличены в размерах, тяжелые,
цианотичные, резко выражен отек, консистенция ткани различная.
Вследствие продуктивных нарушений легкие приобретают “резиновую”
плотность. Во всех случаях наблюдается выраженный в той или иной
степени геморрагический трахеобронхит.
При гриппозной пневмонии, описанные выше макро-скопические
изменения присутствуют почти всегда, при этом чаще поражаются нижние
отделы легких, встречаются точечные кровоизлияния, участки ателектазов.
Микроскопически в первые 3 дня от начала заболевания преобладают
дистрофические изменения реснитчатых клеток с базофильными
включениями в цитоплазме, десквамация клеток, отек, выраженная
метаплазия эпителия, мононуклеарная инфильтрация, появляются
гиалиновые мембраны. Бактериальные изменения могут присоединяться на
4–6-е сутки. При тяжелой форме гриппа после присоединения бактериальной
инфекции возникает “большое пестрое гриппозное легкое” из-за появления
очагов некроза, нередко встречается серозный или фибринозный плеврит,
иногда эмпиема плевры.
Аденовирусная пневмония возникает, как правило, у детей до 1 года.
Гистологически выявляют экссудат в альвеолах в виде хлопьев и комочков,
содержащий небольшое число макрофагов и лимфоидных клеток.
Пневмонии, вызванные респираторно-синцитиальным вирусом, также
чаще возникают у детей раннего возраста и могут носить эпидемический
характер. Для этого вида вирусной инфекции характерно образование
гигантских многоядерных клеток и синцития. Вначале поражаются
бронхиолы, затем более крупные бронхи. В межальвеолярных перегородках
обнаруживают лимфоидные инфильтраты с деструкцией стенок альвеол.
Для пневмонии при парагриппе характерно преобладание
пролиферативных изменений эпителия бронхов и альвеолоцитов – появление
в бронхах клеток с пузырьковидным или пикнотическим ядром,
подушкообразное разрастание эпителия.
Цитомегаловирусная пневмония может развиваться внутриутробно, у
новорожденных; у взрослых встречается при иммунодефицитных
состояниях. В 59% случаев цитомегаловирусная инфекция носит
генерализованный характер. Вирус размножается в эпителиальных клетках.
Пневмоцистная пневмония развивается чаще всего у лиц с
иммунодефицитными состояниями. Развитию такой пневмонии зачастую
способствует длительное лечение глюкокортикостероидными препаратами.
Грибковая пневмония
При микозах грибы размножаются в просветах дыхательных путей и
альвеол. Пневмония при грибковом поражении выглядит как небольшие
безвоздушные очаги сероватого или красно-серого цвета с четко
отграниченными контурами. В местах скопления грибов накапливаются
лейкоциты, серозная жидкость.
Аспирационная пневмония
Аспирационная пневмония часто возникает в нижних отделах легких,
однако может захватывать и всё легкое. При этом виде пневмонии довольно
часто встречаются гангрены и абсцессы. При микроскопическом
исследовании в альвеолах обнаруживают экссудат различного характера.

1.2 Этиология пневмонии
«Типичная» пневмония характеризуется резким подъёмом
температуры, кашлем с обильным выделением гнойной мокроты и, в
некоторых случаях, плевральной боли. При исследовании: укорочение
перкуторного звука, жёсткое дыхание, усиленная бронхофония, усиленное
голосовое дрожание, сначала сухие, а затем влажные, крепитирующие
хрипы, затемнение на рентгенограмме. Такую пневмонию
вызывают Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae , Escherichia
coli, Klebsiella pneumoniae.
«Атипичная» пневмония характеризуется постепенным началом,
сухим, непродуктивным кашлем, преобладанием в клинической картине
второстепенных симптомов — головной боли, миалгии, боли и першения в
горле, слабости и недомогания при минимальных изменениях на
рентгенограмме. Этот тип пневмонии вызывают, как правило, 
микоплазменная пневмония, легионеллёзная пневмония, хламидийная
пневмония, пневмоцистная пневмония.
«Вторичная»: аспирационная, септическая, на фоне иммунодефицита,
гипостатическая, посттравматическая и другие.
Аспирационная пневмония — развивается после вдыхания в лёгкие
инородной массы (рвотные массы во время операции, потери сознания,
травмы, у новорождённых аспирация амниотической жидкости во время
родов), при этом микробы — возбудители пневмонии — попадают в лёгкие в
составе этой инородной массы. Аспирационная пневмония развивается по
типу очаговой пневмонии.

1.3 Патогенез пневмонии
Существует три способа попадания в легкие при пневмонии:
бронхогенный, наиболее распространенный, гематогенный и лимфогенный.
Бронхогенный сигнальный путь наблюдается при аспирации
возбудителя. Этому способствуют различные врожденные и приобретенные
дефекты в устранении патогенных микроорганизмов: нарушения слизистой
оболочки, дефекты легочной поверхностно-активной системы, недостаточная
фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов,
изменения местного и общего иммунитета, трахеобронхиальная дискинезия,
нарушения бронхиальной проходимости, плевральные сокращения с
пониженной подвижностью легких, диафрагмальный сбой, снижение
кашлевого рефлекса и др. Помимо внутриглазного (дыхательного)
распространения воспалительного процесса, существует также возможность
контакта с микробами в случае выраженной экссудации серозной жидкости,
несущей бактерии, путем проникновения через поры в межальвеолярную
перегородку. Комбинация обоих видов инфекций часто встречается в легких.
В 1925 году А. Н. Рубель представил аллергическую теорию патогенеза
острой пневмонии, которая была широко принята и признана. Согласно этой
теории, легочный процесс проходит через две фазы: рефлекторно-
гиперргическую и инфекционно-аллергическую. Под влиянием
переохлаждения или других факторов окружающей среды изменяется
иммунобиологический баланс между макро-организмом и дыхательными
микробами. Легочная ткань сенсибилизирована к бактериям, что приводит к
развитию местной и общей аллергической реакции, которая является основой
пневмонии.
Большинство исследователей считают, что патогенез очаговой и
церебральной пневмонии отличается. В отличие от очаговой пневмонии,
которая является выражением нормальной и гиперэргической реакции
организма на возбудителей инфекции, круозное считается проявлением
гиперэргической реакции. Сенсибилизация к тому или иному
микроорганизму возможна как при крахозовой пневмонии, так и при
очаговой пневмонии, но уровень специфического иммунитета у пациентов с
крахозовой пневмонией выше, что связано с более сильным антигенным
раздражением и иммунной защитой.
Анализ состояния Т и В систем иммунитета выявил определенные
изменения, связанные с характеристиками клинических, пневматических
тенденций. Меньше всего изменений в этих системах было зарегистрировано
у пациентов с благоприятным течением очаговой пневмонии. При
длительном течении пневмонии снижалось содержание Т-клеток, их
функциональная активность и количество иммуноглобулинов в сыворотке
крови. У пациентов с очаговой пневмонией наблюдались выраженные
изменения в обеих иммунных системах, проявляющиеся в значительном
изменении количества Т- и В-клеток. Предполагается, что у больных острой
пневмонией почти всегда наблюдаются выраженные аутоиммунные
изменения или сильное подавление неспецифических механизмов
реактивности при отсутствии клинического эффекта в процессе лечения.
Развитие острой пневмонии, особенности ее течения и последствия во
многом зависят от состояния механизмов неспецифической защиты бронхов
и легких, которые препятствуют проникновению микробов, вирусов,
посторонних частиц в дыхательные пути и легкие и очищают дыхательные
пути от проникновения болезнетворных микроорганизмов, пыли и других.
В патогенезе острой пневмонии преобладают нарушения функции
бронхиального цилиарного эпителия, изменения химического состава и
реологических свойств бронхиальной секреции. Снижение и
несогласованность функций цилиарной системы, снижение или увеличение
вязкости и эластичности бронхиальной секреции, увеличение или
уменьшение количества приводят к снижению клиренса слизистой оболочки
и прогрессированию заболевания. У больных острой пневмонией
нарушаются клеточные механизмы бронхиальной и легочной
противоинфекционной защиты.
По мнению А. А. Коровины (1976), патофизиологические механизмы
вирусной гриппозной пневмонии связаны с нарушением фильтрационно-
вытяжной функции легочной ткани под воздействием интоксикации
гриппом. Повышенное поглощение токсичных продуктов из крови связано с
повреждением сосудистой мембраны и возникновением неспецифической
пролиферативной реакции при интерстите. При злокачественном течении
гриппа патологический процесс быстро переходит в альвеолы легких из-за
повышенной проницаемости кровеносных сосудов и вызывает
геморрагическую пневмонию.
Вирус гриппа и бактериальные антигены могут снизить устойчивость
местных легких к инфекции, ингибируя фагоцитарную активность
нейтрофилов. Стафилококковый антиген и вирус гриппа ингибируют
фагоцитоз в острой фазе пневмонии.
Одним из механизмов патогенеза заболевания является повышение
проницаемости капилляров, что особенно ярко выражено у больных
церебральной пневмонией, осложненной эвакуацией. Соответственно,
повышение проницаемости капилляров при пневмонии повышает активность
лизосомных ферментов в сыворотке крови, что связано с повышением
проницаемости лизосомных мембран под действием бактериальных
токсинов. Во время лечения уменьшается проницаемость капилляров.
Воспалительный процесс в легких пациентов приводит сначала к
разложению, а затем к синтезу коллагена, о чем свидетельствует увеличение
содержания оксипролина в крови и моче в зависимости от степени
активности воспалительного процесса в легких. При ослаблении
воспалительного процесса дальнейшее увеличение оксипролина объясняется
увеличением процессов образования соединительной ткани.
У больных острой пневмонией наблюдалось локальное усиление
гемокоагуляции и подавление фибринолитической активности, что является
одним из механизмов, способствующих разграничению зоны воспаления.
На возникновение пневмонии влияют нейротрофические нарушения в
легких и бронхиальных трубах. Обнаружено прямое влияние возбудителей
инфекций на различные участки нервной системы в их гематогенном
распределении и влияние раздражений вегетативных и других высших
центров нервной системы, передающихся по перехватывающим путям, на
повреждение слизистых оболочек верхних дыхательных путей и бронхов
патогенными микроорганизмами. Важную роль в развитии острой пневмонии
играет также влияние бактериальной флоры на перехватывающий аппарат
дыхательных путей с появлением нарушений бронхиального и легочного
рефлекса.
Хроническая пневмония является следствием острой пневмонии,
которая не была полностью излечена.
До недавнего времени предполагалось, что больные хронической
пневмонией составляют более половины всех стационарных легочных
больных. Причина, по которой частота хронической пневмонии была
существенно завышена, во многом была обусловлена условными критериями
для определения перехода от острой пневмонии к хронической форме
(остаточные клинические и радиологические проявления через 6-8 недель
после заболевания).
Наиболее важным и часто встречающимся хроническим
неспецифическим заболеванием легких, приводящим к инвалидности и
смерти, является хронический бронхит, который этиологически не связан с
острой пневмонией и часто оказывает решающее влияние на развитие и
неблагоприятное протекание острых воспалительных процессов в легочной
ткани.
Таким образом, хроническая пневмония уже не так важна при легочной
патологии, как в прошлом. Однако не все ученые разделяют эту
интерпретацию. В частности, в педиатрии был принят несколько иной
подход к этому заболеванию.
Факторы, предрасполагающие к развитию пневмонии
Дети раннего возраста:
 внутриутробная   гипоксия  и  асфиксия ;
 родовая травма ;
 пневмопатии новорождённого ;
 врождённые пороки сердца ;
 пороки развития лёгкого ;
 муковисцидоз ;
 наследственные иммунодефициты ;
 гипотрофии ;
 гиповитаминозы .

Дети школьного возраста:
 хронические очаги инфекции в носоглотке;
 рецидивирующие  бронхиты ;
 муковисцидоз ;
 приобретённые пороки сердца ;
 иммунодефицитные состояния ;
 курение.
Взрослые:
 курение  и хронический  бронхит ;
 хронические болезни  лёгких ;
 эндокринные заболевания ;
 сердечная недостаточность ;
 иммунодефицитные состояния ;
 хирургические операции грудной клетки и брюшной полости;
 длительное пребывание в горизонтальном положении;
 алкоголизм .

1.4 Диагностика пневмонии
При пневмонии больному безотлагательно должно быть назначено
лечение, основным стрежнем которого является этиотропная терапия. К
сожалению, ввиду объективных трудностей клинической микробиологии
инициальная антибактериальная терапия назначается эмпирически исходя из
представлений о наиболее вероятных возбудителях пневмонии и
информации о распространенности резистентных микроорганизмов.
В настоящее время разработаны и получили широкое клиническое
применение стандарты антибактериальной терапии пневмонии.
Препаратами выбора в лечении нетяжелой внебольничной пневмонии у
лиц преимущественно молодого и среднего возраста являются
аминопенициллины (амоксициллин, ампициллин) или макролиды -
эритромицин, спирамицин (ровамицин), азитромицин (сумамед) и др.
В случае развития нетяжелой внебольничной пневмонии у лиц старше
60 лет и/или на фоне сопутствующих заболеваний преимущество имеют
аминопенициллины или защищенные аминопенициллины в сочетании с
макролидами (эритромицин, спирамицин, азитромицин и др.) или без них,
либо цефалоспорины II поколения (цефуроксим, цефуроксим аксетил) в
сочетании с макролидами или без них.
Стандартом лечения тяжелой пневмонии признается назначение
цефалоспоринов III поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим) в
сочетании с макролидами (эритромицин, спирамицин); приемлемой
альтернативой в данной клинической ситуации является назначение
фторхинолонов (ципрофлоксацин) и макролидов или карбапеномов
(имипенем/циластатин, меропенем) и макролидов.
Препаратами выбора в лечении госпитальной пневмонии являются: в
случае развития пневмонии в отделениях общего профиля - цефалоспорины
III поколения (цефотаксим, цефтриаксон), либо защищенные
аминопенициллины (ампициллин/сульбактам, амоксициллин/клавуланат) +/-
аминогликозиды (гентамицин, амикацин), либо антисинегнойные
пенициллины (карбенициллин) +/- аминогликозиды, либо фторхинолоны
(ципрофлоксацин), либо карбапенемы (имипенем/циластатин, меропенем); в
случае развития пневмонии в отделении (палате) интенсивной терапии
целесообразно назначение цефалоспоринов III поколения с антисинегнойной
активностью (цефтазидим, цефоперазон) +/- аминогликозиды, либо
антисинегнойные пенициллины +/- амииногликозиды, либо карбапенемы,
либо цефалоспорины IV поколения (цефепим, цефпиром).
Аспирационная пневмония почти всегда связана с анаэробной и/или
аэробной грамотрицательной инфекцией, что оправдывает назначение
цефалоспоринов III поколения в сочетании с метронидазолом, либо
защищенных аминопенициллинов (амоксициллин/клавуланат), либо
клиндмицина, линкомицина.
Продолжительность эффективной антибактериальной терапии
составляет обычно 7-10 дней. Однако если сформулировать более
определенные временные границы эффективной антибиотикотерапии, то это
3-5 дней стойко нормальной температуры тела. Впрочем, из этого правила
есть исключение, которое касается т.н. атипичных пневмоний.
Потенциальная угроза рецидива при преждевременной отмене
антибактериальных препаратов заставляет согласиться с эмпирически
подобранными сроками антибактериального лечения в отношении данных
внутриклеточных возбудителей — 2-3 недели.
Если в течение ближайших 48-72 часов от начала лечения наблюдается
персистирование или прогрессирование клинических проявлений
заболевания, появление свежих очагово-инфильтративных изменений в
легких, то выбранная схема антибактериальной терапии признается
неэффективной и заменяется на альтернативную.

1.5 Лечение и профилактика
Поскольку хроническая пневмония является прямым следствием
инфекционной пневмонии, ее этиология соответствует этиологии острой
пневмонии. Причины неполного разрешения острого воспаления в легочной
ткани и его перехода в хроническую форму недостаточно изучены.
Необратимое повреждение некоторых структурных элементов легочной
ткани в чередовании с жизнеспособными структурными элементами, которое
происходит в момент острого воспалительного процесса без массивного
разрушения легочной ткани, очевидно, играет существенную роль. В
результате в легких развивается пневмосклероз, который является
морфологическим субстратом хронической пневмонии. Интенсивность
вредного воздействия инфекционного фактора на ткани легких зависит как от
патогенности микроорганизмов, так и от реакционной способности пациента.
Все факторы, снижающие реакционную способность пациента (возраст,
интоксикация, в том числе вирус, алкоголизм, гиповитаминоз и т.д.), по
мнению Н.С.Молчанова и В.В.Молчанова, могут способствовать этому. В.
Ставская, переход от острой пневмонии к хронической форме. Поскольку
длительность воздействия патогенных микроорганизмов на ткани также
играет значительную роль в разрушающем эффекте, позднее и неадекватное
лечение больных с острой пневмонией имеет важное значение. Во многих
случаях патогенез хронической пневмонии определяется сопутствующим
хроническим бронхитом, который серьезно затрудняет отток и
вентиляционную функцию бронхов в зоне острого воспаления.
Необратимые изменения, развивающиеся в легком при переходе от
острой к хронической пневмонии, чрезмерная секреция слизи в
бронхиальном дереве с нарушенной дренажной функцией, нарушение
коррекции и вентиляции альвеола в области пневмосклеротических
изменений приводят к снижению устойчивости пораженного легкого к
неблагоприятным, особенно инфекционным, эффектам. В соответствующих
отделах легочной ткани повторяются вспышки острого воспаления, которые
в некоторых случаях могут привести к прогрессированию пневмосклероза и
дыхательной недостаточности. Наиболее распространенными причинами
обострения хронической пневмонии являются пневмококки и стержни
Пфайффера, которые часто активируются под воздействием вирусных
инфекций, переохлаждения и других неблагоприятных факторов. В
результате обострения инфекционного процесса неоднократно возникают
локальные воспалительные вспышки, которые в основном наблюдаются в
тканях бронхиального дерева или легких.
Режим лечения: госпитализация (амбулаторное лечение только легкой
пневмонии при надлежащем уходе за пациентом).
В течение всего периода лихорадки и интоксикации и до устранения
осложнений — постельный режим, через 3 дня после того, как температура
тела нормализовалась и исчезло отравление — полустельный, затем
палатный режим.
Требуется надлежащий уход: просторное помещение; хорошее
освещение; вентиляция; свежий воздух в помещении; тщательная гигиена
полости рта.
Лечебная диета: в период острой лихорадки пейте много жидкости
(клюквы, фруктовых соков), около 2,5-3,0 литров в день; в первые дни —
диета из легко усваиваемых продуктов, компотов, фруктов, в последующие
дни — таблица 10 или 15; курение и употребление алкоголя запрещено.
Этиотропное лечение: AB является основой для лечения острой
пневмонии.
Принципы этиотропной терапии пневмонии:
 Лечение следует начинать как можно раньше, до выделения и
идентификации патогена.
 Лечение должно быть клинически и бактериологически
контролируемым, с учетом патогена и его чувствительности к АБ
 АБ следует назначать в оптимальных дозах и с оптимальными
интервалами для обеспечения терапевтической концентрации в крови и
тканях легких.
 Лечение АВ следует продолжать до исчезновения интоксикации,
нормализации температуры тела (не менее 3-4 дней), физических данных в
легких, резорбции воспалительной инфильтрации в легкие согласно
рентгеновскому исследованию.
 при отсутствии эффекта AB в течение 2-3 дней изменяется,
сочетаясь при тяжелом течении пневмонии AB
 Неконтролируемое использование патогенов АВ не допускается,
так как вирулентность возбудителей инфекции одновременно возрастает, и
существуют формы, устойчивые к лекарственным препаратам.
 длительное использование АБ может привести к дефициту
витаминов группы В в результате нарушения их синтеза в кишечнике,
 Во время лечения рекомендуется проверять показатели
иммунного статуса, так как лечение АВ может вызвать подавление иммунной
системы.
Алгоритм эмпирической антибиотикотерапии внебольничной
пневмонии (пациент до 60 лет): ампициллин (лучше амоксициллин) 1,0 г 4
раза в день при появлении эффекта — продолжать терапию до 10-14 дней,
если нет — назначать варианты: Эритромицин 0,5 г 4 раза в день /
Доксициклин 0,1 г 2 раза в день / Бисептол 2 таблетки 2 раза в день в течение
3-5 дней при появлении эффекта — продолжать терапию до 10-14 дней, если
нет — госпитализацию и рациональную антибиотикотерапию.
Алгоритм эмпирической антибиотикотерапии внебольничной
вторичной пневмонии (пациенту более 60 лет): цефалоспорины второго
поколения (цефахлор, цефуроксим) в течение 3-5 дней или в/м в течение 3-5
дней при наличии эффекта — продолжать терапию в течение 14-21 дней,
если нет — назначать варианты: эритромицин 0,5 г 4 раза в день;
суммируется 0,5-1,0 г в день в течение 3-5 дней; при наличии эффекта —
продолжение терапии в течение 14-21 дней, при отсутствии эффекта —
госпитализация и рациональная антибиотикотерапия
Патогенетическое лечение:
 Восстановление дренажной функции бронхов: отхаркиватели
(бромогексин, амброксоль/лазолван, бронхиаль, корень лакрицы 5-7 дней),
муколитики (ацетилцистеин 2-3 дня, но не с 1 дня); при тяжелом течении
болезни — восстановительная бронхоскопия 1% раствором диоксина или 1%
раствором фурагина.
 Нормализация мышечного тонуса бронхов: При бронхоспазме
показаны бронхолитические препараты (эуфилин в/в капельнице,
расширенный теофилин в капельнице, аэрозоль b2-адреномиметик).
 Иммуномодулирующая терапия.
 Антиоксидантная терапия: капсулы витамина Е 1 2-3 раза в день
в течение 2-3 недель; необходимые 2 капсулы 3 раза в день в течение всего
периода болезни; смаксипин 4-6 мкг/кг/день в капельнице с физраствором.
Симптоматическое лечение:
 Лекарство от кашля: в первые дни заболевания назначают сухой
кашель (0,1 г Липексина 3-4 раза в день, 0,01-0,02 г Тусупрекса 3 раза в
день).
 Жировые и болеутоляющие средства, противовоспалительные
(парацетамол 0,5 г 2-3 раза в сутки; вольтарен 0,025 г 2-3 раза в сутки).
Физиотерапия, ЛФК, дыхательная гимнастика: Ингаляционная терапия
(Биопарокс каждые 4 часа на 4 вдоха; противовоспалительные отвары
ромашки, зверобоя в виде ингаляций; ацетилцистеин); электрофорез
хлористого кальция, йодида калия, лидазы, гепарина в легочной очаговой
области; электрическое поле СВЧ в малых дозах тепла, индуктивная терапия,
СВЧ к воспалительному очагу; применение (парафин, озокерит, грязь) и
иглоукалывание в фазе разрешения пневмонии; ЛФК (в острой фазе —
лечение с позиционированием, больной должен лежать на здоровой стороне
3-4 раза в день для улучшения вентиляции легких пациента, а на животе для
уменьшения образования плевральных спаек; статические дыхательные
упражнения с последующей комбинацией упражнений для конечностей и
туловища, тренировка диафрагменного дыхания); массаж грудной клетки.
В случае нетяжелой мелкоочаговой пневмонии реабилитация
пациентов ограничивается стационарным лечением и наблюдением в
поликлинике. Пациенты с прогрессирующей пневмонией с тяжелой формой
интоксикации, гипоксикемией, а также лица с вялой пневмонией и ее
осложнениями направляются в Реабилитационный центр (отделение).
МСЭ: приблизительная продолжительность ВПЧ для легкой формы
острой пневмонии 20-21 день; для умеренной формы 28-29 дней; для
тяжелой формы и осложнений: 65-70 дней
Больницы: больные, перенесшие пневмонию и выписанные с
клиническим восстановлением, наблюдаются через 6 месяцев после выписки
из стационара через 1, 3 и 6 месяцев; больные, перенесшие затяжную
пневмонию и выписанные с остаточными клиническими проявлениями
заболевания наблюдаются через 12 месяцев после выписки через 1, 3, 6 и 12
месяцев.
Предупреждение пневмонии у детей является одним из основных
компонентов стратегии сокращения детской смертности. Иммунизация
против Hib, пневмококка, кори и коклюша является наиболее эффективным
способом профилактики пневмонии.
Важное значение для повышения защитных сил организма ребенка
имеет адекватное питание, начиная с исключительно грудного
вскармливания в течение первых 6 месяцев жизни. Оно также эффективно
для предупреждения пневмонии и сокращения продолжительности болезни.
Борьба с такими экологическими факторами, как загрязнение воздуха
внутри помещений, и создание условий для соблюдения правил гигиены в
перенаселенных жилищах также снижает число детей, страдающих
пневмонией.
Правила чистого дыхания:
1. Соблюдайте гигиену рук. Мойте руки водой с мылом как можно
чаще, особенно после кашля или чихания. Также эффективными являются
средства для обработки рук на основе спирта.
2. Ведите здоровый образ жизни: занимайтесь физкультурой и
спортом, часто прогуливайтесь на свежем воздухе.
3. Не курите и избегайте помещений, в которых курят: пассивное
курение пагубно сказывается на функции бронхов и иммунитете.
4. Необходимо здоровое полноценное питание с достаточным
содержанием белков, микроэлементов и витаминов. Ежедневно в рационе
должны быть свежие овощи, фрукты, мясо, рыба, молоко и молочные
продукты.
5. До наступления холодов и подъема заболеваемости
респираторными инфекциями следует сделать прививку против гриппа,
поскольку пневмония часто является осложнением гриппа. Несмотря на то,
что привитые люди тоже могут болеть пневмонией, заболевание у них
протекает легче, чем у не привитых.
6. В холодное время года надо одеваться по погоде, избегать
переохлаждений, а в летнее – сквозняков.
7. Следует соблюдать режимы проветривания и влажной уборки в
помещениях.
8. В период подъема заболеваемости гриппом рекомендуется
избегать контакта с больными людьми, использовать маску для защиты
органов дыхания, воздержаться от посещения мест с большим скоплением
людей.
9. Если заболели вы или ваш ребенок, надо не вести ребенка в сад
или школу, а обратиться к врачу.
10. При тяжелом состоянии необходимо вызвать врача на дом и ни в
коем случае не заниматься самолечением.
Выводы по Главе 1:
Таким образом, можно сделать следующие выводы по Главе 1:
Пневмония – это острое инфекционное заболевание.
В клинической классификации пневмоний выделяют три основные
группы: внебольничные, нозокомиальные и связанные с оказанием
медицинской помощи.
Пневмонии составляют 54% заболеваемости, занимают второе место
среди причин смертности в пульмонологии и первое — среди летальных
внутрибольничных инфекций.
«Типичная» пневмония характеризуется резким подъёмом
температуры, кашлем с обильным выделением гнойной мокроты.
«Атипичн