Сахарный диабет

ВВЕДЕНИЕСахарный диабет - клинический синдром хронической гипергликемии и глюкозурии, обусловленный абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, которая приводит к нарушению всех видов обмена веществ, ангиопатии - поражению сосудов, нейропатии и патологическим изменениям в различных органах и тканях.Распространённость заболевания составляет среди населения различных стран и этнических групп 1 - 3 %. Заболеваемость сахарным диабетом у детей и подростков колеблется от 0,1 до 0,3 %. С учётом недиагностированных форм распространённость его в отдельных странах достигает более 6 %.Ежегодно количество вновь диагностированных случаев составляет 6 - 10 % по отношению к общему больных, что ведёт к его удвоению каждые 10 - 15 лет. В экономически развитых странах сахарный диабет в связи с этим стал не только медицинской, но и социальной проблемой.По данным ВОЗ, в мире более 150 миллионов больных диабетом. В промышленно-развитых странах Америки и Европы его распространённость имеет тенденцию к дальнейшему увеличению, особенно в возрастных группах старше 40 лет. По мнению экспертов комитета ВОЗ по сахарному диабету, 2010 году число страдающих этим недугом в мире будет превышать 230 миллионов.В Российской Федерации в течение последних лет по обращаемости регистрируется 2 миллиона больных (примерно у 300 тысяч - диабет 1 типа и у 1 миллиона 700 тысяч - диабет 2 типа). При этом эпидемиологические обследования, проведённые в Москве, Санкт-Петербурге и других городах, позволяют считать, что истинное число диабетиков в России достигает 6 - 8 миллионов.Чрезвычайная распространённость заболевания требует совершенствования методов его ранней диагностики и широкого проведения профилактических мероприятий. В принятой правительством России в октябре 1996 года федеральной целевой программе «Сахарный диабет» предусмотрены организационные, диагностические, лечебные и профилактические меры, направленные на снижение распространённости этого заболевания, уменьшение инвалидизации больных и летальности.Целью работы является изучение этиологии, патогенетических механизмов развития глубоких изменений обмена веществ в организме на фоне сахарного диабета. Предметом изучения послужат так же различные классификации этого заболевания, современные методы диагностических исследований и лечения.Цель исследования: изучить значение сестринской деятельности в решении проблем пациента с сахарным диабетом.Задачи исследования: Рассмотреть теоретические аспекты сахарного диабета на основании литературных источников. Выявить и рассмотреть особенности проблем у пациента с сахарным диабетом. Проанализировать в рамках лечебного процесса реализуемую сестринскую деятельности при решении проблем пациента с сахарным диабетом. На основании полученных данных дать оценку значимости сестринской деятельности в решении проблем пациента с сахарным диабетом.Глава 11.1. Этиология и патогенезВ настоящее время считается доказанной генетическая предрасположенность к сахарному диабету. Впервые подобная гипотеза была высказана в 1896 году, в то время она подтверждалась только результатами статистических наблюдений. В 1974 годуJ. Nerup и соавторы, А. G. Gudworth и J. С. Woodrow, обнаружили связь В-локуса лейкоцитарных антигенов гистосовместимости и сахарного диабета 1-го типа и отсутствие их у лиц с диабетом 2-го типа.Впоследствии был выявлен ряд генетических вариаций, встречающихся значительно чаще в геноме больных диабетом, чем в остальной популяции. Так, к примеру, наличие в геноме одновременно В8 и В15 увеличивало риск заболевания приблизительно в 10 разНаличие маркеров Dw3/DRw4 увеличивает риск заболевания в 9,4 раз. Около 1,5 % случаев диабета связаны с мутацией A3243G митохондриального гена MT-TL1Однако следует отметить, что при диабете 1-го типа наблюдается генетическая гетерогенность, то есть заболевание может вызываться разными группами генов. Лабораторно-диагностическим признаком, позволяющим определить 1-й тип диабета, является обнаружение в крови антител к β-клеткам поджелудочной железы. Характер наследования в настоящее время не совсем ясен, сложность прогнозирования наследования связана с генетической гетерогенностью сахарного диабета, построение адекватной модели наследования требует дополнительных статистических и генетических исследованийНарушение утилизации глюкозы и гипергликемия являются первыми манифестными признаками тотального нарушения всех видов обмена веществ, за которыми следует мощный шлейф гормонально-метаболических изменений, приводящих в конечном итоге к поражению практически всех функциональных систем организма.При сахарном диабете I типа (инсулинзависимом) аутоиммунного генеза основным патогенетическим фактором является деструкция в-клеток. Как уже упоминалось, целая группа вирусов разной природы (Коксаки, паротита, цитомегаловирус) вызывает нарушения функции в-клеток и клинические проявления диабета. Антигенные эпитопы, общие для белков в-клеток и микроорганизма (так называемая молекулярная мимикрия), приводят к тому, что иммунный ответ начинает развиваться к антигенам вируса, а затем к собственным антигенам в-клеток организма-хозяина. Согласно гипотезе молекулярной мимикрии, ткань поджелудочной железы вообще может не быть инфицирована вирусом, но является вторичной мишенью перекрёстной иммунной реакции, развивающейся в другой ткани. Выявлены различные механизмы деструкции в-клеток: цитотоксическая деструкция за счёт Т-лимфоцитов, макрофагов, увеличения активности натуральных киллеров, токсического воздействия цитокинов, аутоантител. Необратимому разрушению в-клеток предшествует длительный латентный период. Специфическое аутоиммунное воспаление в островке Лангерганса при инсулинзависимом типе диабете называют инсулитом. На начальных стадиях этого заболевания в сыворотке крови больных могут определяться аутоантитела к различным структурам в-клетки: антитела к поверхностному антигену в-клетки, антитела к инсулину и т.д. Многие из них могут появляться задолго до манифестации заболевания. Поэтому их используют в качестве маркера сахарного диабета I типа в группах риска.Патогенез сахарного диабета II типа отличается от вышеописанного. В его формировании участвуют 3 звена: - инсулинрезистентность; изменения эндогенного образования глюкозы печенью; нарушение секреции и высвобождения инсулина из поджелудочной железы.Эти факторы в различных сочетаниях обнаруживают практически у каждого больного, а доминирование того или иного звена определяет характерную индивидуальность течения инсулиннезависимого сахарного диабета.- Первый компонент инсулинрезистентности обусловлен снижением количества и аффинности инсулиновых рецепторов в тканях и органах, а так же расстройством функций белков - транспортёров глюкозы. Так, при сахарном диабете I типа выявлен дефект рецепторной киназы инсулинового рецептора.- Второй компонент инсулинрезистентности - это нарушение пострецепторных эффекторных систем, к которым относятся белковые транспортёры глюкозы, гликогенсинтетаза и различные фосфатазы. У больных с инсулиновой резистентностью снижена активность фосфатаз в скелетных мышцах.Определённую роль в инсулинрезистентности играет пептид, относящийся к кальцитонину, который секретируется синапсами чувствительных афферентных нервов в скелетных мышцах.Помимо этого, развитию инсулинрезистентности способствует снижение или отсутствие пульсирующей секреции инсулина и хроническое токсическое действие глюкозы. Кроме того, у таких больных нарушается циркадный ритм образования глюкозы печенью (отсутствие снижения скорости образования глюкозы ночью), что обеспечивает избыточную гипергликемию, особенно натощак.Диабет беременных - особый тип диабета, развитие которого связано с своеобразием гормональных взаимоотношений между матерью и плодом и патогенетическим влиянием плацентарных гормонов. Появляясь во время беременности, он может исчезать после родов. У 40 % женщин, имеющих в анамнезе диабет беременных, в течение последующих 6 - 8 лет развивается диабет II типа.Одним из самых тяжёлых проявлений сахарного диабета независимо от его типа является диабетическая микроангиопатия и нейропатия. В их патогенезе значительную роль играют метаболические нарушения, главным образом гипергликемия, свойственные сахарному диабету. Определяющими процессами, развивающимися у больных и лежащими в основе патогенеза микроангиопатии, являются гликозилирование белков организма, нарушение клеточной функции в инсулиннезависимых тканях, изменения реологических свойств крови и гемодинамики. Изменение белков базальной мембраны, повышенное содержание их в эндотелиальных клетках, коллагене аорты и базальной мембране почечных клубочков не только могут нарушать функцию клеток, но и способствуют образованию антител к изменённым белкам сосудистой стенки (иммунные комлексы), которые могут принимать участие в патогенезе диабетической микроангиопатии.На основании представленных выше данных о различных патогенетических механизмах сахарного диабета, рассмотрим клиническую картину острых и хронических проявлений этого заболевания.1.2. Классификации сахарного диабетаВ настоящее время во всём мире ещё применяется классификация данной патологии, рекомендованная комитетом экспертов ВОЗ по сахарному диабету в 1985 году.А. КЛИНИЧЕСКИЕ КЛАССЫ:- Сахарный диабет;- Инсулинозависимый диабет;- Инсулиннезависимый диабет;- у пациентов с нормальной массой тела;- у страдающих ожирением;- Связанный с недостаточностью питания.Другие типы диабета, связанные с определёнными состояниями и синдромами: заболеваниями поджелудочной железы, эндокринными нарушениями, приёмом лекарственных препаратов или воздействием химических веществ, аномалиями инсулинов или его рецепторов, определёнными генетическими синдромами и другими факторами:- нарушенная толерантность к глюкозе;- у пациентов с нормальной массой тела;- у страдающих ожирением;- связанная с определёнными состояниями и синдромами;- сахарный диабет беременных.Б. КЛАССЫ СТАТИСТИЧЕСКОГО РИСКАЛюди с нормальной толерантностью к глюкозе, но со значительно повышенным риском развития сахарного диабета.предшествовавшие нарушения толерантности к глюкозепотенциальные нарушения толерантности к глюкозе.За последующие годы получены дополнительные данные об иммунологических, генетических, метаболических особенностях сахарного диабета, его распространённости в различных популяциях. Благодаря этому из общего числа страдающих инсулинозависимым и инсулиннезависимым сахарным диабетом удалось выделить подгруппы больных с чётко установленными причинами и механизмом развития болезни. Всё это указывало на необходимость пересмотра принятой ранее классификации заболевания, а так же критериев его диагностики.Экспертный комитет по диагностике и классификации сахарного диабета Американской диабетической ассоциации (АДА) после обсуждения на своих заседаниях опубликовал в 1997 году новые предложения. Комитет экспертов ВОЗ по сахарному диабету, в состав которого входит немало американских диабетологов, в течение 1997 года также провёл дискуссии и разработал предварительные материалы по вопросам диагностики и классификации диабета. Рекомендации этих организаций были представлены для обсуждения на 34-й ежегодной конференции Европейской ассоциации по изучению сахарного диабета (EASD), которая проходила в Барселоне с 8 по 12 сентября 1998 года. И хотя эндокринологи всего мира, как уже говорилось, до сих пор ещё пользуются классификацией 1985 года, новые рекомендации АДА и ВОЗ ориентируют на более современные представления о причинах и механизмах развития сахарного диабета, что помогает находить и новые подходы к его лечению.Этиологическая классификация сахарного диабета (АДА) и этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ), 2016год.Сахарный диабет 1 типа - деструкция в-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточностиИммуно-опосредованный диабет (АДА) или аутоиммунный (ВОЗ)ИдеопатическийСахарный диабет 2 типа - от преимущественной инсулиновой резистентности с относительной или умеренной инсулиновой недостаточностью до преимущественного дефекта секреции инсулина с резистентностью к нему (АДА) или от преимущественной резистентности к инсулину с относитетельной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта с или без инсулиновой резистентности (ВОЗ).Другие специфические типы диабета:- Генетические дефекты в-клеток (АДА), генетические дефекты в-клеточной функции (ВОЗ);- Генетические дефекты действия инсулина;- Болезни экзокринной части поджелудочной железы;- Эндокринопатии;- Диабет, индуцированный лекарствами или химическими веществами;- Диабет, вызванный инфекциями;- Необычные формы иммуно-опосредованного диабета;- Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом;- Гестационный сахарный диабет (диабет беременных).Остановимся на внесённых изменениях. В новой классификации предложено названия «инсулинзависимый» и «инсулинезависимый» сахарный диабет заменить терминами «диабет 1 и 2 типов».К сахарному диабету 1 типа предложено относить изменения углеводного обмена, развитие которых обусловлено деструкцией в-клеток островков поджелудочной железы и склонностью к кетоацидозу. Когда эти нарушения вызваны иммунным или аутоиммунным процессом, сахарный диабет считается аутоиммунным (ВОЗ) или иммуно-опосредованным (АДА). Уменьшение или исчезновение в-клеток ведёт к полной зависимости от инсулина: без его введения больного ждут кетоацидоз, кома и смерть. Сахарный диабет этого типа характеризуется также наличием аутоантител к глютаматдекарбоксилазе (GAD-антитела), инсулину и цитоплазматических. Присутствие их в крови свидетельствует об аутоиммунном процессе.- Для сахарного диабета 2 типа характерны нарушения углеводного обмена, в развитии которых имеют значение два фактора: дефект секреции инсулина и резистентность к нему, выявляющиеся у каждого больного, но в различных соотношениях.Коренной переработке подвергся раздел, который в предыдущей классификации назывался «Другие типы диабета, связанные с определёнными состояниями и синдромами».- В подраздел «Генетические дефекты в-клеток или генетические дефекты в-клеточной функции» предлагается включить те виды сахарного диабета, в патогенезе которых чётко установлена причина заболевания, обусловленная нарушением определённых генов. Среди других форм следует назвать семейные случаи этого заболевания, протекающие по типу диабета 2 типа обусловленные секрецией мутантных или аномальных инсулинов.- К подразделу «Генетические дефекты действия инсулина» относят формы диабета, обусловленные мутациями гена рецепторов инсулина. Синдром Рабсона-Менделхолла и лепрехаунизм, диагностируемые преимущественно у детей, проявляются резко выраженной резистентностью к инсулину. Причина - мутации гена рецепторов к нему.- Болезни экзокринной части поджелудочной железы включают фиброкалькулёзную панкреатопатию, панкреатит, травму (панкреатэктомию), неоплазию, кистозный фиброз, гемохроматоз. При этом в патологический процесс вовлекается значительная часть поджелудочной железы. Из-за этого наряду с нарушением экзокринной её функции наблюдается и недостаточность секреторной функции в-клеток.- Причина эндокринопатий (синдром Иценко-Кушинга, акромегалии, феохромацитомы, глюкагономы, соматостатиномы, гипертиреоз) - избыточная секреция соответствующих гормонов, обладающих чётко выраженным контринсулиновым действием.- К лекарствам и химическим веществам, индуцирующим сахарный диабет, относятся глюкокортикостероиды, тиреоидные гормоны, б- и в-адренергические агонисты, никотиновая кислота, тиазиды, дилантин, пентамидин.- Некоторые вирусы - возбудители врождённой краснухи, эпидемического паротита, Коксаки В3, В4, цитомегаловирус могут сочетаться со значительной деструкцией в-клеток, способствуя развитию сахарного диабета.- К «необычным формам иммуно-опосредованного диабета» относятся синдром обездвиженности - аутоиммунное заболевание ЦНС (при котором почти у 50 % больных развивается сахарный диабет, и выявляются в высоком титре антитела к глютаматдекаробоксилазе), красная волчанка и некоторые другие системные заболевания, когда образуются антитела к рецепторам инсулина. Аутоантитела действуют на рецепторном уровне и как инсулиновые антагонисты и как агонисты.- К подразделу «Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом» относятся: синдром Дауна, Шершевского-Тернера, Клайнефельтера, Лоренса - Муна - Бидля, Прадера - Вилли, атаксия Фридрейха, хорея Хантингтона, порфирия, миотоническая дистрофия, синдром Вольфрама.Гестационным диабетом предложено называть все патологии углеводного обмена, включая нарушенную толерантность к глюкозе при беременности и собственно гестационный диабет, который создаёт риск, как при повышенной перинатальной смертности, так и увеличения частоты врождённых уродств.Таким образом, в соответствии с рассмотренными классификациями сахарного диабета можно подробно изучить этиологию и патогенетические механизмы развития этого заболевания в различных его проявлениях.1.3. ДиагностикаВыявление сахарного диабета базируется на показателях содержания глюкозы в крови натощак и после нагрузки глюкозой. Нормальное содержание глюкозы в крови натощак составляет 3,3 - 5,5 ммоль/л. Содержание глюкозы в крови натощак более 7,8 ммоль/л при повторном определении может служить основанием для установления диагноза сахарного диабета. Согласно исследованиям последних лет, с возрастом содержание глюкозы в крови увеличивается, поэтому пациентам после 60 лет необходимо проводить коррекцию показателей нормы, прибавляя 0,056 ммоль/л за каждый последующий год. У практически здоровых людей престарелого возраста гликемия натощак может варьировать от 4,4 до 8,0 ммоль/л.При повышении уровня глюкозы в крови выше 8,8 ммоль/л появляется глюкозурия, которая редко возникает при нормогликемии как следствие снижения порога проходимости почечных канальцев для глюкозы (почечный диабет). Такая глюкозурия может быть первичной (идеопатическая) или вторичной (при заболевании почек). Она отмечается так же у беременных и при синдроме Де Тони - Фанкони - Дебре (ферментная тубулопатия, при которой нарушается реабсорбция глюкозы, аминокислот, фосфатов и бикарбонатов в почечных канальцах).Когда сахарный диабет сочетается с нефросклерозом, при высокой гликемии, наоборот, выявляется минимальная глюкозурия или её нет вовсе. С возрастом повышается почечный порог для глюкозы, поэтому у больных сахарным диабетом 2 типа компенсацию углеводного обмена лучше контролировать по содержанию глюкозы в крови (гликемия), а не по её экскреции с мочой.В том случае, если уровень глюкозы в крови натощак ниже 6,7 ммоль/л и клинические проявления отсутствуют, необходимо провести глюкозотолерантный тест (ГТТ).Условия проведения нагрузки:Последние 3 дня перед исследованием можно придерживаться свободной диеты с содержанием углеводов более чем 150 г в день и обычной физической активности. Пробу проводят натощак, и перед ней пациент не принимает пищу в течение 8 - 14 часов, пьёт умеренное количество жидкости.После взятия образцов крови он в течение 5 минут принимает 75 г глюкозы, растворённой в 250 - 300 мл воды. Для детей доза глюкозы - 1,75 г на 1 кг массы тела. Через 2 часа кровь берут повторно.О нарушенной толерантности к глюкозе по новым рекомендациям свидетельствует повышение содержания глюкозы натощак - в плазме венозной или капиллярной крови - не менее 7,8 ммоль/л; в цельной венозной или капиллярной крови - не менее 6,7 ммоль/л.Через 2 часа после приёма 75 г глюкозы содержание глюкозы - в плазме венозной крови составляет - 8,9 - 12,2 ммоль/л; - в цельной капиллярной крови - 7,8 - 11,1 ммоль/л.Кроме того, как считают эксперты ВОЗ, «нарушенную толерантность к глюкозе» следует считать стадией «нарушенной регуляции глюкозы». Поэтому введено новое понятие «нарушенная гликемия натощак», которая характеризуется уровнем глюкозы в плазменной крови - равен или более 7,8 ммоль/л и через 2 часа не менее 8,9 ммоль/л.Диагноз сахарного диабета может выть подтверждён определением содержания гликозилированного (НвА1с) гемоглобина в крови. В эритроцитах больных диабетом содержится большой процент минорного компонента гемоглобина, в котором содержится глюкоза. Этот неферментативный процесс происходит в течение всей жизни эритроцита (120 дней). НвА1с прямо коррелирует с уровнем глюкозы в крови, составляя 4 - 6 % от общего гемоглобина в крови у практически здоровых лиц, тогда как у страдающих сахарным диабетом уровень этого белка повышен 2 - 3 раза. У больных с первично диагностированным заболеванием содержание НвА1с достигает порой 11,4_ 2,5 %, а после назначения соответствующей диеты и инсулинотерапии снижается до 5,8_1,2 %. Этот критерий служит для скрининга населения при выявлении нарушений углеводного обмена и для контроля лечения больных диабетом.Критерии сахарного диабета:- гликемия выше 11, 1 ммоль/л приналичии клинических симптомов диабета;- гликемия натощак выше 7,8 ммоль/л, выявляемая не менее 2 раз, или повышенный уровень гликозилированного гемоглобина в крови;- гликемия натощак 7,8 ммоль/л или ниже, а через 2 часа после нагрузки глюкозой выше 11,1 ммоль/л. Глюкозотолерантный тест не требуется проводить если уровень глюкозы натощак превышает 7,8 ммоль/л.Для диагностики кетоацидоза необходимо определение кетоновых тел в крови и моче. При наличии у больного кетоацидоза (при отсутствии указаний в анамнезе на сахарный диабет) проводится дифференциальный диагноз с лактоацидозом, уремией, алкогольным кетоацидозом и некоторыми отравлениями. Если кетоновые тела в моче отсутствуют, уровень глюкозы в крови ниже 8 ммоль/л, то причина ацидоза не связана с диабетом.Для диагностики поздних осложнений сахарного диабета используют различные методы инструментальной диагностики.Для выявления диабетической микроангиопатии используют методы прижизненной биопсии кожи, мышц, желудка, кишечника, почек. Световая микроскопия позволяет обнаружить пролиферацию эндотелия, дистрофические изменения стенок артериол, венул и капилляров. Диабетическая нейропатия основывается на данных обследования больного невропатологом с привлечением при необходимости инструментальных методов, включая электромиографию. Для диагностики патологии органа зрения используют определение остроты и поля зрения, исследование глазного дна с определением степени выраженности диабетической ретинопатии. Ранняя диагностика диабетической нефропатии достигается путём выявления микроальбуминурии и пункционной биопсии почек.Глава 22.1. Сестринский уход при сахарном диабетеКлючевые задачи ухода за пациентом.Обязательной и весомой частью эффективного лечения является уход за больным. Необходимо строго соблюдать все правила и требования ухода за пациентами, которые испытывают слабость (регулярное измерение уровня глюкозы в крови и фиксация в листе учёта, наблюдение за состоянием сердечно - сосудистой системы, центральной нервной системы, соблюдение личной гигиены, своевременная смена постельного и нательного белья и др.). Особое внимание уделяется уходу за кожными покровами и профилактике пролежней лежачим больным. Уход за пациентами с сахарным диабетом предполагает выполнение дополнительных мероприятий, связанных с повышенными жаждой и аппетитом, учащенным мочеиспусканием, кожным зудом и иными симптомами: - Больному нужно придать максимально комфортное положение, потому что любой дискомфорт и беспокойство увеличивают потребность организма в кислороде. Больного укладывают с возвышенным головным концом. Необходима частая смена положения больного в постели. Одежда не должна стеснять дыхание и движения, а должна быть удобной, свободной, чистой. Помещение, где находится пациент необходимо регулярно проветривать (4 – 5 раз в сутки), проводить влажную уборку, температура воздуха – 18 – 20 ºC. Рекомендован сон на свежем воздухе. - Регулярный уход за кожей пациента: тело протирают теплой влажной губкой (t воды – 37-38ºC), потом сухим мягким полотенцем, не травмируя кожу. Особое внимание следует уделить естественным складкам. Сначала протрите спину, грудь, живот, руки, затем оденьте и оберните пациента, затем вытрите и оберните ноги. - Следить за соблюдением пациентом диеты: питание должно быть полноценным, правильно подобранным, специализированным. Рекомендуется кормить пациента небольшими порциями, жидкой или полужидкой пищей, 23 часто, исключая легкоусвояемые углеводы (сахар, джем, мед и т.д.) После еды нужно при возможности прополоскать рот. - Уход за слизистыми полости рта для своевременного выявления стоматита. - При необходимости контроль диуреза и потребляемой жидкости, за стулом (не допускать запоров и метеоризма). - Тщательно наблюдать за больным, регулярно измерять температуру тела, уровень глюкозы в крови, пульс, частоту дыханий, АД.2.2. Тактика и рекомендации медицинской сестрыРеальным направлением в оказании сестринской помощи больным сахарным диабетом является обучение пациентов, развитие у пациентов навыков саморегуляции в зависимости от их болезни и адаптации к лечению. Обучая пациента с диабетом, люди могут легче принять болезнь. Знание диеты, физическая активность, самоконтроль и лечение, конечно же, обеспечивает лучший контроль уровня сахара в крови. Реабилитация при СД – комплекс мероприятий, направленных на улучшение состояния больного и предотвращение возможных осложнений. Кроме диетотерапии сюда входят ЛФК, физиотерапия, психологическая помощь. В настоящее время реабилитация больных СД организована во многих специализированных профильных санаториях для больных с заболеваниями органов пищеварения. В рамках Федеральной целевой подпрограммы «Сахарный диабет» в 2017году в Ессентуках на базе санатория им. М.И.Калинина, где к этому времени был накоплен более чем десятилетний опыт лечения больных СД в условиях курорта, создан Федеральный Центр по реабилитации больных СД природными факторами: климатотерапия (аэротерапия, гелиотерапия), питьевое лечение минеральными водами, бальнеотерапия, грязелечение, аппаратная физиотерапия. Основой в лечении 24 больных СД на санаторно-курортном этапе является питьевое лечение водами минеральных источников: гидрокарбонатными, гидрокарбонатносульфатными (Ессентуки, Виши, Карловы Вары, Красноусольск), сульфатными (Дорохово), слаборадоновыми (Нареченски бани), магнийсодержащими. Минеральные воды при питьевов применении у больных СД оказывают положительное воздействие на углеводный и липидный обмен, процессы тканевого обмена углеводов, повышает образование АТФ, чувствительность инсулиновых рецепторов к инсулину. Минеральные ванны оказывают нормализующее влияние на нейроэндокринную регуляцию обмена веществ, уровень окислительно- восстановительных процессов, деятельность внутренних органов и физиологических систем. «Сухие» углекислые ванны в комплексной курортной терапии играют важную роль в профилактике и лечении диабетических микроангиопатий. Радоновые ванны способствуют улучшению микроциркуляции в тканях, нормализации функций поджелудочной железы, снижают уровень глюкозы в крови, эффективны при лечении ангиопатий и других осложнений СД. Сульфидные (сероводородные) ванны (Мацеста) способствуют интенсификации углеводного обмена (снижение гипергликемии). Грязелечение возможно только у 10-15% больных СД. В комплексном курортном лечении также используются фитотерапия, иглорефлексотерапия, психотерапия, ЛФК, кинезиотерапия. Во многих санаториях в лечебный комплекс введена «Школа по управлению диабетом»: в комфортных условиях курорта, окружённые внимательным и высококвалифицированным персоналом, больные быстрее учатся правильно жить со своей болезнью, добиваясь стойкого улучшения.Проблемы медицинской сестры при уходе за пациентом и их решением.Медицинская сестра сталкивается с различными проблемами в процессе общения с пациентами с сахарным диабетом, так как у них нарушаются различные потребности и появляются проблемы как на физическом, так и психическом уровне.Возможные нарушения потребностей.1) Физиологические потребности:- Есть (стоматит, ограничения в диете).- Пить (жажда, дефицит жидкости).- Дышать (кетоацидотическая кома).- Выделять (поражение почек).- Половые влечения (импотенция).- Быть чистым (гнойничковые заболевания, нарушения трофики кожи).- Поддерживать состояние (осложнения, декомпенсация).- Одеваться, раздеваться (кома).- Поддерживать температуру (инфекционные осложнения).- Спать, отдыхать (декомпенсация).- Двигаться (диабетическая стопа, другие осложнения).- Психо-социальные:- Общаться (госпитализация, нарушение зрения и т.д.).- Достижение успеха, гармонии.- Иметь жизненные ценности (депрессия, страх, отсутствие адаптации к болезни из-за тяжести заболевания и развития осложнений).- Играть, учиться, работать (ограничение трудоспособности, изменение образа жизни).- Возможные проблемы пациента.2) Физиологические:- Жажда.- Полиурия.- Зуд кожи.- Нарушение трофики кожи.- Нарушение зрения.- Слабость.- Снижение веса.- Избыточность массы тела.- Нарушение водного баланса.- Поражение двигательной активности.3) Психологические:- Отсутствие адаптации к болезни.- Страх потери зрения.- Страх потери ребёнка.- Беспокойство.- Депрессия.- Дефицит знания о болезни.- Неадекватное отношение к болезни.- Дефицит самоконтроля.- Изменение характера питания.- Необходимость постоянных инъекций.- Снижение работоспособности.- Дефицит общения.- Изменение семейного процесса.4) Социальные:- Утрата социальных, производственных связей.- Утрата трудоспособности.- Изоляция во время госпитализации.- Трудности в самообеспечении (средство самоконтроля, медикаменты, продукты).- Отсутствие самореализации.- Отсутствие жизненных ценностей.Духовные:- Дефицит духовного участия (гармонии, успеха).5) Потенциальные проблемы:- Риск потери сознания в связи с гипергликемией.- Риск гипогликемии.- Риск потери зрения.- Риск развития липодистрофий.- Риск нарушения трофики кожи.- Риск развития инфекционных осложнений.Решение проблем зависит от квалифицированности медицинской сестры, в её правильном отношении и воспринятию проблем пациента, и умению их предотвратить и устранить.2.3. Осложнения сахарного диабетаОстрые осложнения:- кетоацидоз;- гиперосмолярная кома;- гипогликемия;- лактацидотическая комя.Хронические осложнения:- диабетическая полинейропатия (порожение нервных окончаний);- диабетическая энцефалопатия (порожение головного мозга);- диабетическая микро – и макроангиопатия (порожение сосудов);- диабетическая стопа (гнойно-некротические, язвенные процессы в области стопы);- диабетическая нефропатия (поражение почек);- диабетическая ретинопатия (поражение глаз).Рекомендации по питанию.Питание должно быть частью терапевтического плана и способствовать достижению метаболических целей при любом варианте медикаментозной сахароснижающей терапии. В то же время, поскольку питание является важной составляющей образа жизни и оказывает сильное влияние на качество жизни, при формировании рекомендаций по питанию должны учитываться персональные предпочтения. В целом речь идет не о жестких диетических ограничениях, которые трудно реализовать на долгосрочной основе, а о постепенном формировании стиля питания, отвечающего актуальным терапевтическим целям.Всем пациентам с избыточной массой тела/ожирением рекомендуется ограничение калорийности рациона с целью умеренного снижения массы тела. Это обеспечивает положительный эффект в отношении гликемического контроля, липидов и артериального давления, особенно в ранний период заболевания. Достижение снижения массы тела наиболее эффективно при одновременном применении физических нагрузок и обучающих программ.Резкие, нефизиологические ограничения в питании и голодание противопоказаны.Идеального процентного соотношения калорий из белков, жиров и углеводов для всех пациентов с СД не существует. Рекомендации формируются на основе анализа актуального образца питания и метаболических целей. Как правило, полезным для снижения массы тела может быть максимальное ограничение жиров (прежде всего животного происхождения) и сахаров; умеренное (в размере половины привычной порции) – продуктов, состоящих преимущественно из сложных углеводов (крахмалов) и белков; неограниченное потребление – продуктов с минимальной калорийностью (в основном богатых водой и клетчаткой овощей).Учет потребления углеводов важен для достижения хорошего гликемического контроля. Если пациент с СД 2 типа получает инсулин короткого действия, оптимальным подходом является обучение подсчету углеводов по системе «хлебных единиц». В других случаях может быть достаточно практически-ориентированной оценки.С точки зрения общего здоровья, следует рекомендовать потребление углеводов в составе овощей, цельнозерновых, молочных продуктов, в противовес другим источникам углеводов, содержащих дополнительно насыщенные или транс жиры, сахара или натрий. Важно также включать в рацион продукты, богатые моно- и полиненасыщенными жирными кислотами (рыба, растительные масла).Не доказана польза от употребления в виде препаратов витаминов (в отсутствие признаков авитаминоза), антиоксидантов, микроэлементов, а также каких-либо пищевых добавок растительного происхождения при СД.Допустимо умеренное потребление некалорийных сахарозаменителей.Употребление алкогольных напитков возможно в количестве не более 1 условной единицы для женщин и 2 условных единиц для мужчин в сутки (но не ежедневно) при отсутствии панкреатита, выраженной нейропатии, гипертриглицеридемии, алкогольной зависимости. Одна условная единица соответствует 15 г этанола, или примерно 40 г крепких напитков, или 140 г вина, или 300 г пива. Употребление алкоголя увеличивает риск гипогликемии, в том числе отсроченной, у тех пациентов, которые получают секретагоги и инсулин. Необходимо обучение и постоянный контроль знаний о профилактике гипогликемий.Рекомендации по физической активности.Регулярная ФА при СД 2 типа улучшает компенсацию углеводного обмена, помогает снизить и поддержать массу тела, уменьшить инсулинорезистентность и степень абдоминального ожирения, способствует снижению гипертриглицеридемии, повышению сердечно-сосудистой тренированности.ФА подбирается индивидуально, с учетом возраста больного, осложнений СД, сопутствующих заболеваний, а также переносимости.Рекомендуются аэробные физические упражнения продолжительностью 30–60 минут, предпочтительно ежедневно, но не менее 3 раз в неделю. Суммарная продолжительность – не менее 150 минут в неделю.Противопоказания и меры предосторожности – в целом такие же, как для ФА при СД 1 типа, и определяются наличием осложнений СД и сопутствующих заболеваний.2.4. ЛечениеМетоды лечения.Питательная терапия для пациентов с типом II SDКалорийность пищи должна быть снижена. Рекомендуется назначать диету с калориями 20-25 ккал на кг реальной массы тела.Таблица может быть использована для определения типа телосложения и суточной потребности в энергии.При наличии ожирения потребление калорий снижается до 15-17 ккал на кг (1100-1200 ккал в сутки) в зависимости от процента массы тела. Суточная калорийность: углеводы -50%, белки -15-20%, жиры -30-35%.Распределение жиров в рационе: 1/3 насыщенных жиров, 1/3 мононенасыщенных жирных кислот (растительные масла), 1/3 полиненасыщенных жирных кислот (рыба).Рекомендации по питанию.Рубленая еда:- Ограничение потребления насыщенных жирных кислот- Исключение моно- и полисахаридов из рациона.- Снижение потребления холестерина.- Потребление продуктов питания с высоким содержанием клетчатки (клетчатка улучшает переработку углеводов тканями, снижает всасывание глюкозы в кишечнике, что способствует уменьшению гликемии и глюкозурии).- Сокращение потребления алкоголя.С помощью ИМТ можно оценить степень риска для II типа СД, артериальной гипертензии, атеросклероза, синдрома раздраженного кишечника.Обхват талии (WT) — показатель, который используется для оценки того, подвергается ли пациент артериальной гипертензии, атеросклерозу или ИБП. Женщины должны иметь ОТ менее 88 см, а мужчины — менее 102 см.Медикаментозное лечение.Лечение оральными подсластителями (ПРС)Классификация:- Альфа-ингибиторы — это глюкозидазы, ингибирующие всасывание углеводов в тонком кишечнике (Глюкобай).- Препараты сульфонилмочевины — стимулируют выделение инсулина из клеток, усиливают его действие (хлорпропамид), колбутамид (орабет, ориназа, бутамид), гликоцид (диабетон), глибенкламид (маниил).- Бигуаниды — утилизация глюкозы, снижение выработки глюкозы в печени и ее всасывания в желудочно-кишечный тракт, повышение эффекта инсулина- Фенформин, метформин, буформин.- Тиазолидинидинионные производные — изменяют метаболизм глюкозы и жиров, улучшают проникновение глюкозы в ткани (дилитазон)Инсулиновая терапия.- VI Комбинированная терапия (инсулин + пероральные редукторы сахара — PSP).- VII. Статистики, наркотики для уменьшения «плохих липопротеинов». — ЛПВП (холестерин, триглицериды), которые увеличивают содержание «хороших липопротеинов». — ЛПВП, предотвращайте сердечно-сосудистые осложнения.ЗАКЛЮЧЕНИЕПри оказании медицинской помощи пациентам с сахарным диабетом одна из ключевых ролей отводится деятельности медицинской сестры. В связи с этим было проведено исследование по оценке проблем у пациентов с сахарным диабетом и изучении влияния на них деятельности медицинской сестры при осуществлении лечебно-диагностических и профилактических мероприятий.В рамках исследовательской работы были изучены литературные данные об этиологии, патогенезе, клинических проявлениях, лечении сахарного диабета; была составлена анкета с целью выявления предполагаемых проблем у пациентов с сахарным диабетом, на базе проведения исследовательской работы СПб ГБУЗ «Госпиталь для ветеранов войн» были рассмотрены возникающие проблемы у пациентов на основании объективных и субъективных данных, методика осуществления сестринского ухода при данных проблемах в рамках сестринского процесса, реализуемого на амбулаторном и стационарном этапах медицинской помощи, проведен анализ полученных результатов, предпринята попытка оценки значимости сестринской деятельности при данном заболевании.На основании проанализированных данных и полученных результатов проведенного исследования можно сделать следующие выводы:Сахарный диабет остается актуальной медико-социальной проблемой с тенденцией к увеличению количества больных во всех экономически развитых и развивающихся странах, в том числе и в Российской Федерации.Осложнения сахарного диабета оказывают негативное влияние на все аспекты жизнедеятельности человека, снижая качество жизни пациента, приводя к инвалидизации и смертности, причиняя финансовый ущерб как непосредственно пациенту, так и государству.Лечебно-диагностические и профилактические мероприятия при сахарном диабете и его осложнениях являются комплексным, взаимосвязанным и непрерывным процессом, одна из ключевых ролей в котором отводится медицинской сестре.Деятельность медицинской сестры при реализации лечебно-диагностических мероприятий и профилактике осложнений у пациентов с сахарным диабетом является компетенцией медицинской сестры. Технологией данной деятельности является сестринский процесс.При своевременных и качественно проводимых мероприятиях в соответствии с установленными стандартами алгоритмов и техницизмом их выполнения, сестринская деятельность позволяет увеличить эффективность лечебного процесса у пациентов с сахарным диабетом.Санитарно-просветительская работа, осуществляемая медицинской сестрой для ликвидации дефицита информации у пациентов с сахарным диабетом, способствует донесению до пациента важности формирования соответствующего образа жизни, позволяет задействовать пациентов в процессах лечения заболевания и профилактики осложнений.Соблюдение этико-деонтологических норм поведения медицинской сестрой при осуществлении своей деятельности в решении проблем у пациентов с сахарным диабетом позволяет создать необходимый эмоциональный комфорт и обеспечить психологическую адаптацию пациента к своему состоянию.Максимальное использование знаний и умений медицинской сестры, внедрение в практическое здравоохранение сестринского процесса, при решении проблем у пациентов с сахарным диабетом, может сократить затраты на лечение, улучшить эффективность лечебных и реабилитационных мероприятий, повысить качество жизни пациента.СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ1) Аметов А.С. «Сахарный диабет 2 типа: проблемы и решения» - М., «ГЭОТАР-Медиа», 2016. – 310 с.2) Волкова М.М. «Подготовка медицинских сестер для работы в школах здоровья», «Медсестра» №4, 2016. – 288 с.3) Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. – «Эндокринология» - М.: «ГОЭТАР-Медиа», 2016. – 344 с.4) Дедов И.И., Шестакова М.В. – «Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом» -8й выпуск – М.: УП ПРИНТ, 2017. – 199 с.5) Дедов И.И., Шестакова М.В. – «Cахарный диабет: многообразие клинических форм» - М.: ООО «Издательство «Медицинское информационное агентство», 2016. – 211 с.6) Дедов И.И., Шестакова М.В. «Сахарный диабет в Российской Федерации: распространенность, заболеваемость, смертность» - М: ФГБУ Национальный медицинский центр эндокринологии Минздрава России, 2017. – 188 с.7) Ефимов А. С., Скробонская Н. А. «Клиническая диабетология».— К.: Здоровья, 2017. – 320 с.8) Лавин Н. - «Эндокринология». Пер. с англ.— М., Практика, 2015. – 220 с.9) Литвицкий П.Ф. – «Патофизиология: Учебник: В 2 томах.» - М.: «ГОЭТАР-Медиая», 2016. – 304 с.10) Лычев В.Г., В.К. Карманов. Сестринское дело в терапии с курсом первичной медицинской помощи: учеб. пособие. – Новосибирск: НМК, 2016. – 301 с.11) Мкртумян А.М., А. А. Нелаева. «Неотложная эндокринология»: учеб. пособие. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. – 250 с.12) Обуховец Т.П. Сестринское дело в терапии: практикум. – Ростов – на – Дону: Феникс, 2016. – 274 с.13) Рябов С.И. «Внутренние болезни. Учебник для медицинских вузов, в 2 томах» - СпецЛит, 2016. – 200 с.14) Федеральный регистр больных сахарным диабетом [Электронный ресурс] http://diaregistry.ru/content/epidemiologiya.html (дата обращения: 10.12.21)15) Абдалкина Е.Н. Острые осложнения сахарного диабета. 2018. – 340 с.16) Астамирова Х.С., Ахманов М.С. Большая Энциклопедия Д៲иабетика. - М.: Эксмо, 2019. – 241 с.17) Ахматов М.С. Диабет: стратегия выживания. - СПб.: Фолио- Пресс, 2018. – 277 с.18) Балаболкин М.៲И. Сахарный диабет. - М.: Медицина, 2018. – 164 с.19) Вербовой А.Ф., Скудаева Е.С. Поздние осложнения сахарного диабета, диагностика и лечение. – 2017. – 211 с.20) Дедов И.И. Сахарный диабет: острые и хронические осложнения. – Москва. – 2017. – 237 с.