Нервное волокно

ВВЕДЕНИЕ
В данном реферате рассматривается такая важная и постоянно развивающаяся тема, как нервное волокно. Их структура достаточно давно уже была описана врачом Алкмеон из Кротона в V веке до н.э.: он обнаружил нервы, связывающие глаз и ухо с мозгом, и полагал, что мозг является органом ощущения и мысли.Сложность и многообразие нервной системы зависит от взаимодействия между нейронами, которые, в свою очередь, представляют собой набор различных сигналов, передаваемых в рамках взаимодействия нейронов с другими нейронами или мышцами и железами. Сигналы испускаются и распространяются с помощью ионов, генерирующих электрический заряд, который движется вдоль нейрона.Главными свойствами возбудимых тканей являются: возбудимость, проводимость, рефрактерность и лабильность, которые связаны с одним из самых общих свойств живого - раздражимостью.Изменения в окружающей среде или организме называют раздражителями, а их действие - раздражением.Нервные волокна имеют самую высокую возбудимость, самую высокую скорость проведения возбуждения, самый короткий рефрактерный период, высокую лабильность. Это обеспечивается высоким уровнем обменных процессов и низкой величиной мембранного потенциала.В 1885 г. Л. Герман открыл, что между возбужденными и невозбужденными участками нервного волокна возникают круговые токи. Доказательство наличия круговых токов имеет следующую научную базу: нервное волокно помещали в раствор NaCl и регистрировали скорость проведения возбуждения. Затем нервное волокно помещали в масло (повышается сопротивление) - скорость проведения уменьшается на 30 %. После этого нервное волокно оставляли на воздухе - скорость проведения возбуждения уменьшается на 50 %.1 Обзор литературы1.1 Строение нервного волокнаНервные волокна – длинные отростки нейронов, покрытые глиальными оболочками. По нервным волокнам распространяются нервные импульсы, по каждому волокну изолированно, не заходя на другие. В различных отделах нервной системы оболочки нервных волокон значительно различаются по своему строению.Взаимодействия между глиальными и нервными клетками отчетливо проявляются в процессах развития и структурной организации нервных волокон. Нервным волокном называется отросток нервной клетки, окруженный глиальной оболочкой.Непосредственно сам отросток называют еще осевым цилиндром, а клетки глиальной оболочки – нейролеммоцитами. Различают миелиновые (мякотные) и безмиелиновые (безмякотные) нервные волокна.В безмиелиновых нервных волокнах отростки нервных клеток погружены в углубления на поверхности нейролеммоцитов, имеющих вид желоба. Погруженный в тело глиальной клетки нервный отросток ограничен как собственной плазмолеммой, так и внешней мембраной нейролеммоцита. Он как бы подвешен на двухлистковой ее складке. Эти складки мембран (своеобразные ультраструктурные «брыжейки») называют мезаксонами. Безмиелиновые волокна могут включать несколько осевых цилиндров.Миелиновое нервное волокно состоит из нервного отростка и нейролеммоцитов (шванновских клеток). Осевой цилиндр не просто погружен в цитоплазму нейролеммоцита, а окружен спиральной слоистой оболочкой (миелином), образованной наматыванием мезаксонов нейролеммоцитов при их вращении вокруг отростка нервной клетки (рисунок 1). В миелиновой оболочке обнаружены липиды, щелочной белок миелина, маркерный белок S100 и др [1].1 – тело; 2 – ядро нейрона; 3 – дендрит; 4 – аксон; 5 – синапсРисунок 1 – Нервное волокноВысокое содержание липидов (почти 2/3 массы миелина) выявляется при обработке препаратов четырехокисью осмия, окрашивающей миелиновую оболочку в темно-коричневый цвет. По ходу миелинового волокна имеются сужения – узловые перехваты (перехваты Ранвье). Они соответствуют границе смежных нейролеммоцитов. Каждый межузловой сегмент оболочки волокна представлен одним нейролеммоцитом. Миелиновые волокна толще безмиелиновых. Скорость проведения нервного импульса по ним составляет 5–120 м/с, тогда как по безмиелиновым волокнам импульс проводится со скоростью 1–2 м/с [2].Сложные взаимоотношения между нервными и глиальными клетками складываются при формировании чувствительных нервных окончаний (рецепторов) и двигательных нервных окончаний (эффекторов).Нервные окончания – концевой аппарат нервных волокон, формирует межнейрональные контакты, или синапсы, рецепторные (чувствительные) окончания и двигательные (эффекторные) окончания.Синапс (от synapsis – соединение) – специализированный для передачи нервных импульсов контакт между двумя нейронами или между нейроном и эффектором. Процессы возбуждения нейронов, возникновение импульсов и распространение их по отросткам связаны с изменениями в плазмолемме. Она является структурной основой возникновения и передачи потенциалов действия. Плазмолемма имеет существенные особенности строения и функции в участках, входящих в состав синапсов [3].Межнейрональные синапсы бывают нескольких видов: аксосоматические (между аксоном одного нейрона и телом другого нейрона); аксодендритические (между аксоном одного нейрона и дендритом другого нейрона); аксоаксональные (между аксонами двух нейронов). Описаны также синапсы соматосоматические, дендродендритические и др.Все синапсы по механизму передачи импульсов между нервными клетками подразделяются на 3 типа: синапсы с химической передачей, электротонические и смешанные синапсы. Типичный синапс с химической передачей состоит из пресинаптической и постсинаптической частей, а также синаптической щели. Пресинаптическая часть включает концевое расширение аксона, ограниченное пресинаптической мембраной. Специфическими структурами этой части являются синоптические пузырьки, содержащие нейромедиаторы. Пузырьки бывают со светлым и электронно-плотным содержимым и называются в связи с этим агранулярными и гранулярными (рисунок 2).По форме они подразделяются на круглые и уплощенные. На внутренней поверхности пресинаптической мембраны расположены конусовидные электронно-плотные образования – пресинаптические уплотнения. В цитоплазме пресинаптической части имеются митохондрии. Синаптическая щель размером 20–30 нм содержит филаменты, связывающие наружные слои плазмолеммы контактирующих нейронов [3].1 – микротрубочки; 2 – митохондрии; 3 – синаптические пузырьки с медиатором; 4 – пресинаптическая мембрана; 5 – постсинаптическая мембрана; 6 – рецепторы; 7 – синаптическая щельРисунок 2 – Схема строения синапсаПостсинаптическая часть в составе плазмолеммы второго нейрона имеет рецепторы к медиатору, который выделяется в синаптическую щель при деполяризации мембраны первого нейрона. Внутренняя поверхность постсинаптической мембраны характеризуется наличием электронно-плотного слоя цитоплазмы – постсинаптические уплотнения [4].1.2 Белковый состав нервного волокнаДля нервной ткани характерно высокое содержание белков. Однако содержание белков в ней меньше, чем в других тканях (т.н. в мышечной или в печени). В значительно большем количестве они присутствуют в сером, чем в белом веществе [5].Среди белков нервной ткани выделяются простые и сложные белки. К простым относятся:нейроальбумины (простые, растворимые белки. В небольшом количестве встречаются в свободном виде, широко используются для образования сложных белков, соединяясь с углеводами, липидами и пр.);нейроглобулины (составляют основную массу растворимых белков нервной ткани. Значительная их часть входит в состав сложных белков);основные (катионные) белки – гистоны и некоторые негистоновые белки;нейросклеропротеины (нерастворимые белки, которые локализуются преимущественно в белом веществе и выполняют опорную функцию. Представлены нейроколлагенами, нейростроминами и нейроэластинами) [5].Особенностью белкового состава нервной ткани является то, что в ней в значительном количестве присутствуют сложные белки (липопротеины, гликолипиды, фосфопротеины и др.). К наиболее распространенным сложным белкам нервной ткани относятся гликопротеины и протеолипиды.Белки нервной ткани выполняют многочисленные функции:каталитическую (белок 13-4-2, креатинкиназа ВВ);структурную (опорную) – нейроколлагены;транспортную – нейрофизины;регуляторную (гормоны, нейротрофины);сократительную – нейротубулин, нейростенин;выступают в роли факторов адгезии нервных клеток (N- CAM);обеспечивают генерацию и проведение нервного импульса и т.д.Для нервной ткани характерно присутствие особых тканеспецифических белков, не характерных для других тканей. Нейроспецифические белки играют важную роль в синаптической передаче, хранении и переработке поступающей в мозг информации, клеточном узнавании, рецепции, катализе и т.д. За счет этого они участвуют в формировании высших функций головного мозга, таких как память и обучение [6].В настоящее время известно около 60 представителей нейроспецифических белков. Среди них белок S-100, белок 14-3-2 и ряд других. Нейроспецифические белки встречаются в нейронах и глиальных клетках, где присутствуют в различных субклеточных структурах (цитоплазме, митохондриях и др.) [7].Белок S-100 представляет собой сравнительно небольшой кислый растворимый белок с молекулярной массой около 20 kDа, состоящий из двух полипептидных цепей (рисунок 3). В состав его полипептидной цепи входит большое количество моноаминодикарбоновых кислот (глутамат, аспартат). Белок S-100 присутствует в белом и сером веществе коры мозга, подкорковых образований и спинном мозге. В большом количестве он содержатся в глиальных клетках (астроцитах и олигодендроцитах). Молекула этого белка связана с мембранами синаптосом и обладает способностью связывать катионы кальция. При присоединении Са2+ белок изменяет конформацию полипептидной цепи. При этом открываются ионные каналы, через которые осуществляется трансмембранный перенос К+ и Na+ [7].Рисунок 3 – Структура молекулы белка S-100В исследованиях на экспериментальных животных показано, что содержание этого белка возрастает в отдельных подкорковых образованиях (т.н. гиппокампе) в процессе их обучения.Белок 14-3-2 имеет сравнительно небольшую молекулярную массу (46–50 kDа), состоит из 2 полипептидных цепей и находится только в нейронах. Является растворимым белком, содержащимся в цитоплазме нервных клеток. Встречается преимущественно в сером веществе больших полушарий. Белок 14-3-2 представляет собой нейроспецифический изофермент енолазы. Этот изофермент состоит из 2 одинаковых субъединиц –γ,γ. В других тканях молекула енолазы отличается по ее субъединичному составу и имеет структуру – α,α и α,γ [7].В настоящее время установлен факт изменения уровня нейроспецифических белков при развитии нервно-психических заболеваний. Показано, что их появление в крови и спинно-мозговой жидкости является своеобразным индикатором повреждения центральной нервной ткани.Также получены данные о том, что белок S-100 является онкомаркером. Его продукция и, как следствие того, концентрация в крови, значительно возрастают при меланоме [8].Особыми представителями нейроспецифических белков являются нейрофизины. Они обеспечивают транспорт и защиту от разрушения ряда биологически активных пептидов в ЦНС. Нейрофизины представляют собой семейство белков с небольшой молекулярной массой, полипептидная цепь которых включает в состав до 100 аминокислотных остатков [8].В состав миелиновых оболочек нервных проводников входит особый белок – протеолипид Фолча. Более 80% массы его молекулы представлено липидами. Этот белок даже экстрагируется из нервной ткани при помощи органических растворителей. В его состав входит до 60% аминокислот с неполярными радикалами. В качестве липидных компонентов он содержит цереброзиды, холестерол, сульфатиды и фосфолипиды. Протеолипид Фолча устойчив к действию протеолитических ферментов, за счет чего обладает высокой продолжительностью жизни [9].Для белков нервной ткани характерен интенсивный метаболизм. Скорость их превращений зависит от функционального состояния нервной системы. По интенсивности обмена белки нервной ткани значительно превосходят белки других тканей.Помимо белков в структуру нервной ткани входят многочисленные олигопептиды – нейропептиды. В их состав входит от 2 до 60 аминокислотных остатков. С-концевые остатки нейропептидов часто амидированы [9].Пептиды нервной ткани проявляют высокую биологическую активность. Они способны изменять поведенческие реакции, принимать участие в формировании памяти и др. Подобные эффекты нейропептидов связаны с тем, что они выступают в роли нейромедиаторов и гормонов [10].К нейропептидам относятся сотни различных представителей, которые объединяются в 40 семейств. Среди них либерины и статины гипоталамуса, опиоидные пептиды, меланокортины, вазопрессин, окситоцин, панкреатические пептиды (нейропептид Y) и многие другие (рисунок 4).Рисунок 4 – Пептидные нейрогормоныОтдельные пептидные нейрогормоны (вазопрессин и окситоцин), синтезируются в форме крупных молекул белков-предшественников. В аксональном токе, в процессе их транспорта в заднюю долю гипофиза из гипоталамуса, эти белки подвергаются ограниченному протеолизу и распадаются с образованием активных гормонов и нейрофизинов. Гормоны депонируются в задней доле гипофиза в комплексе с нейрофизинами и далее вместе с ними секретируются в кровь. До настоящего времени функция этих нейрофизинов окончательно не ясна [10].Среди представителей нейропептидов заслуживают особого внимания пептиды, взаимодействующие с опиоидными рецепторами и пептиды-антиоксиданты (энкефалины, эндорфины, карнозин, ансерин, глутатион и др.). Они часто содержат в своем составе необычные аминокислоты, которые не входят в состав белков (β-аланин и др) [11].К опиоидным пептидам относятся энкефалины и эндорфины, которые образуются из общего предшественника – белка проопиомеланокортина, путем его ограниченного протеолиза эндопептидазами (рисунок 5).Рисунок 5 – Биологически активные продукты частичного протеолиза проопиомеланокортина МСГ – меланоцитстимулирующий гормон; ЛПГ – липотропный гормон; КППГ – кортикотропинподобный пептидПроопиомеланокортин представляет собой полипептид, состоящий из 241 аминокислотного остатка. Вместе с тем существуют и специальные гены, кодирующие энкефалины [12].Помимо опиоидных пептидов при ограниченном протеолизе проопиомеланокортина в мозге образуется целый ряд пептидных гормонов – АКТГ, меланотропные гормоны и липотропины [13].В большом количестве в нервной ткани присутствуют и свободные аминокислоты. Причем их содержание значительно выше такового в крови и спинномозговой жидкости. Это связано с особой ролью аминокислот в нервной ткани:участием в синтезе нейропептидов и белков,осуществлении межнейрональных связей, в качестве нейромедиаторов и нейромодуляторов,энергетическом обеспечении нервных клеток и т.д. [13].Для мозга характерно очень высокое содержание глутамата, глутамина, аспарагиновой кислоты и ГАМК. На их долю приходится 1/3 пула всех свободных аминокислот мозга.Особое положение среди свободных аминокислот нервной ткани занимает глутаминовая кислота. Здесь она принимает участие в обезвреживании аммиака, синтезе тормозного медиатора ГАМК, глутатиона и др. Глутаминовая кислота используется в качестве нейромедиатора и играет важную роль в энергетическом обмене мозга, в процессе трансаминирования превращаясь в промежуточный продукт цикла трикарбоновых кислот α-кетоглутаровую кислоту [14].Одной из причин поражения мозга при увеличении в нем уровня аммиака, является стимуляция его использования для восстановительного аминирования α-кетоглутаровой кислоты с образованием амидов аминокислот в астроцитах. Следствием этого является уменьшение содержания в них глутаминовой кислоты и, наоборот – увеличение содержание глютамина в астроцитах. В результате возникновения подобных сдвигов в цитоплазме астроцитов резко повышается осмотическое давление. Это приводит к угнетению их функции. В результате нарушается трофика нейронов, а также развивается отек мозга и повышение внутричерепного давления [14]. Важный вклад в повреждение мозга при интоксикации аммиаком вносит уменьшение содержания в нем глутаминовой кислоты. Эта аминокислота сама выступает в роли нейромедиатора, а также используется в качестве предшественника синтеза γ-аминомасляной кислоты – медиатора тормозных синапсов ЦНС. Понижение уровня этих нейромедиаторов предопределяет нарушение нейрофизиологических процессов в мозге [15].Помимо этого, глутаминовая кислота играет важную роль в энергетическом обеспечении нервных клеток. Поэтому уменьшение ее содержания способствует понижению уровня энергетического обеспечения нейронов и, соответственно, торможению их специфический функций.Вместе с тем, вовлечение глутаминовой кислоты в реакцию амидирования, катализируемую глутаминсинтетазой, играет ключевую роль в детоксикации аммиака в мозге [15].Большая часть глутаминсинтетазы находится в глиальных клетках. Глутамин способен свободно проникать через клеточные мембраны. Поэтому далее он транспортируется в печень, где амидная группа отщепляется в форме свободного аммиака в глутаминазной реакции. Освободившийся при этом аммиак далее подвергается детоксикации в цикле мочевины [15].Образовавшийся в глиальных клетках глутамин далее может транспортироваться в нейроны. Здесь он в глутаминазной реакции дезаминируется в глутамат, который может использоваться в качестве энергетического субстрата или для синтеза ГАМК. Таким образом, в нервной ткани глутамин выступает в качестве транспортной формы глутаминовой кислоты. С метаболизмом глутаминовой кислоты в нервной ткани связано существование особого метаболического процесса – ГАМК-шунта.Скорость превращений в ГАМК шунте возрастает при экстремальных состояниях (гипоксии, психическом перенапряжении и др.) [16].1.3 Липидный состав нервного волокнаХарактерной особенностью строения нервной ткани является присутствие в ней большого количества липидов. Их содержание в белом веществе мозга может достигать 50%, а в сером – 25% от их сухой массы. Высокое содержание липидов в нервной ткани связано с выполняемыми ими функциями:структурной (образуют нейрональные мембраны);диэлектрической (обеспечивают электрическую изоляцию нервных проводников);регуляторной (предшественники синтеза биологически активных веществ) [17].К наиболее распространенным липидам нервной ткани относятся фосфолипиды, гликолипиды и холестерол.В мозге присутствует значительное количество фосфолипидов, к числу которых относятся глицерофосфатиды (фосфатидилхолин, фосфатидилэтаноламин, фосфатидилсерин) и сфингофосфатиды (сфингомиелин).На долю фосфолипидов в сером веществе приходится до 70%, а в белом – до 50% от суммарной массы липидов. Все они участвуют в формировании липидного бислоя нейрональных мембран. Помимо фосфолипидов для нервной ткани характерно присутствие плазмалогенов – производных фосфолипидов, в состав которых вместо одного остатка высшей жирной кислоты входит остаток высшего альдегида [17].В нервной ткани практически не встречаются триацилглицеролы и свободные жирные кислоты, а эфиры холестерола содержатся только в участках миелинизации нервных волокон [18]. Из гликолипидов в мозге широко присутствуют цереброзиды, сульфатиды и ганглиозиды. Все они включают в свой состав церамидную часть, которая состоит из сфингозина и связанного с ним остатка высшей жирной кислоты.В цереброзидах церамид связан с остатками моносахаридов – галактозы или глюкозы. К другим представителям гликолипидов относятся сульфатиды. Они представляют собой производные цереброзидов, в состав углеводного компонента которых входят остатки серной кислоты [18].Цереброзиды и сульфатиды локализуются преимущественно в миелиновых оболочках, а ганглиозиды входят в состав нейрональных мембран.Ганглиозиды являются высокомолекулярными веществами. Их углеводный компонент представлен ветвистым полисахаридом. Церамидная часть молекулы ганглиозида жестко встроена в липидный бислой мембраны нервных клеток (рисунок 6).Рисунок 6 – Топография ганглиозида в нейрональной мембранеГанглиозиды обладают многочисленными свойствами. Они участвуют в регуляции уровня поляризации нейрональных мембран (проявляя способность связывать катионы кальция и регулировать активность Na+-K+-АТФазы), обладают способностью иммунохимического узнавания, способствуют связыванию отдельных нейронов в своеобразные ансамбли, что имеет отношение к хранению и передаче информации, обеспечивают межклеточные взаимодействия и др. Большое количество ганглиозидов находится в синаптических мембранах [19].Для нервной ткани характерен более широкий спектр жирных кислот чем для других тканей организма. Более того, их содержание в нервной ткани выше, чем в других тканях. В ней встречается более 50 их представителей, относящихся к насыщенным и ненасыщенным жирным кислотам, в состав которых входит от 12 до 26 углеродных атомов. В молекулу ненасыщенных жирных кислот может входить от 1 до 6 двойных связей.В нервной ткани содержится сравнительно высокое содержание полиеновых длинноцепочечных жирных кислот (20:4; 22:5; 22:6 и др.). Важной особенностью жирнокислотного состава мозга является присутствие в нем большого количества их гидроксипроизводных. Последние могут входить в структуру цереброзидов и сульфатидов [21].Жирнокислотный состав нейрональных мембран подвержен высокой лабильности. Он изменяется под влиянием различных внешних и внутренних факторов. Это, в свою очередь, предопределяет высокую лабильность нейрональных мембран и их способность к адаптации в меняющихся условиях [19].1.4 КР-спектроскопия как метод исследования структуры нервного волокнаСпектроскопия комбинационного рассеяния иначе рамановская спектроскопия (англ. Raman scattering spectroscopy) – спектральный метод изучения вещества, основанный на явлении комбинационного (рамановского) рассеяния монохроматического света [22].Суть метода заключается в регистрации спектральных линий излучения, рассеянного образцом (в твердой, жидкой или газообразной фазе). Эти спектральные линии, отсутствующие в спектре первичного (возбуждающего) излучения, соответствуют определенным колебаниям групп атомов. Это позволяет определить наличие определенных функциональных групп по характеристическим частотам колебаний их фрагментов [21].В спектроскопии резонансного рамановского рассеяния (RRS – Resonance Raman scattering) частота лазерного излучения подбирается в соответствии с электронными переходами в молекуле или кристалле, которые отвечают возбужденным электронным состояниям. Такой подход позволяет получить высокую интенсивность рассеяния при отсутствии нежелательных флуоресцентных помех, частота которых ниже частоты возбуждающего излучения [10].Методом лазерной Рамановской спектроскопии изучаются молекулярные структуры различных нервных волокон, содержащихся в физиологических условиях. Для миелинизированных нервов, таких как седалищный нерв крысы, в спектре комбинационного рассеяния преобладают полосы из липидного компонента миелиновой оболочки. Температурная зависимость этих полос не выявляет какого-либо термотропного фазового перехода между 0 и 40°C. Однако с повышение температуры наблюдается линейное увеличение межмолекулярного беспорядка, которое сопровождается увеличением числа связей фосфолипидных ацильных цепей. Для немиелиновых нервов, таких как нерв клешни омара, область растяжения C-H спектра комбинационного рассеяния света покрыта полосами, возникающими из белкового компонента аксоплазмы. Относительная интенсивность этих полос также зависит от температуры [23]. За счет изменений в веществе, вызванных лазерным светом, энергии возбуждающего и рассеянного фотонов различны и их разность соответствует энергии рассматриваемого колебания Екол частицы:Екол =hνв- hνр,где, hνв – энергия возбуждающего кванта, hνр – энергия рассеянного кванта. Разность hνв и hνр носит название «частотный сдвиг» и равна частоте колебаний исследуемой связи [20]. При получении спектров КР регистрируется интенсивность рассеянного излучения на разных длинах волн или частотах. При построении спектров по оси ординат откладывается интенсивность КР, по оси абсцисс – частотный сдвиг. Пики в спектрах КР являются следствием переходов электронов с одного энергетического уровня на другой. Если пик определяет возбуждение одной связи, то частотный сдвиг, соответствующий максимуму пика, будет равен частоте колебания данной связи. Однако если пик определяет колебания нескольких связей, то точного соответствия между частотным сдвигом и частотами колебания связей сделать нельзя, но можно сделать вывод о изменении параметров группы связей в целом. В отличие от других оптических методов спектры КР чувствительны даже к незначительным изменениям в структуре исследуемых веществ [20].Концепция модели жидкой мозаики структуры биологических мембран, которую основали Сингер и Николсон, стимулировала множество экспериментов и размышлений о роли текучести мембран в различных аспектах физиологии и функций мембран. В нервном волокне былопоказано, что текучесть мембраны играет роль в молекулярной основе возбудимости, но экспериментальных доказательств все еще мало. [22].Текучесть нервных мембран была впервые исследована Хаббеллом и Макконнеллом с использованием жирных кислот. Они продемонстрировали, что движение алифатических цепей в аксональных мембранах Homarus americanus очень похоже на движение смеси фосфатидилхолина/холестерина. Тот же метод также использовался для исследования термотропного поведения миелиновой мембраны седалищных нервов крысы и лягушки, и нормальных и патологических периферических нервов человека [24].Совсем недавно различные нервные препараты, помеченные зависящим от текучести флуоресцентным зондом пиреном, показали в стационарных условиях зависящее от температуры увеличение текучести мембраны, очень похожее на такое же у экстрагированных липидов. При стимуляции мембран, меченных аксональным пиреном, демонстрировали два временных изменения флуоресценции пирена, что интерпретировалось как возможное временное снижение текучести липидов нервной мембраны во время возбуждения [21].Как методы флуоресценции, так и методы спиновой метки требуют использования внешних зондов, которые при обычной концентрации от одной до пяти молекул зонда на сотню липидов вызывают значительные нарушения физиологических функций возбудимой мембраны. Одним из способов избежать этих проблем является использование Рамановской спектроскопии, которая предоставляет внутреннюю молекулярную информацию без использования внешних зондов [21].В течение последнего десятилетия спектроскопия комбинационного рассеяния успешно использовалась для изучения конформации фосфолипидов в модельных и природных мембранах. Полосы комбинационного рассеяния чувствительны к силе химических связей и геометрии рассеивающих молекул. Например, полосы растяжения C-C и C-H в спектрах комбинационного рассеяния липидных двухслойных систем чрезвычайно чувствительны к конформации углеводородных цепей и часто используются для мониторинга конформационного нарушения в этих системах. Более того, поскольку Рамановская спектроскопия является неинвазивным методом, она также используется для изучения структуры неповрежденных живых тканей, таких как мышечные волокна [21].ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Нерв — пучок нервных волокон, который обеспечивает передачу сигналов от головного и спинного мозга к другим органам. Находящиеся рядом нервы могут образовывать нервные сплетения. Крупные нервы называются нервными стволами. Чем дальше от мозга, тем больше нервы разветвляются, проходя по всему организму и в итоге распадаясь на волокна. Крайние точки нервов называются нервными окончаниями.Нерв состоит из нейронов, которые, в свою очередь, состоят из тела и отростков (дендритов и аксонов). Дендрит — короткий ветвящийся отросток, проводящий возбуждение к телу нейрона. Аксон — длинный отросток, проводящий возбуждение от тела нейрона к нервным клеткам и тканям.Для нервной ткани характерно высокое содержание белков. Безмиелиновое волокно состоит из 7-12 тонких аксонов, которые проходят внутри тяжа, образованного цепочкой нейроглиальных клеток. Миелиновое волокно состоит из одного аксона, который окутан миелиновой оболочкой и окружен глиальными клеткам. Миелин содержит много липидов, мало цитоплазмы, белков и немного ганглиозидов.Рамановская спектроскопия– спектральный метод изучения вещества, который заключается в том, что проводить регистрацию спектральных линий излучения, рассеянного образцом. Отсутствующие в спектре спектральные линии, являющиеся определенными группами атомов, позволяют определить наличие функциональных групп по частотам их колебаний.Методом лазерной Рамановской спектроскопии изучаются молекулярные структуры нервных волокон. Другие колебательные методы требуют набора частот, который напрямую соответствует изучаемым частотам. КР спектроскопия наилучший выбор для исследователей, поскольку работает в широком диапазоне, позволяя выбрать наиболее удобный диапазон для образца и получения наилучших результатов. КР спектроскопия позволяет изучать колебательные состояния, связанные с частотами в дальней инфракрасной области, которые трудно изучать другими методами.