«Сахарный диабет»

Сахарный диабет (СД) – это хроническое заболевание, которое развивается, когда
поджелудочная железа не вырабатывает достаточно инсулина или когда организм не может
эффективно использовать выработанный им инсулин. Инсулин – это гормон, регулирующий
содержание глюкозы в крови. Повышенное содержание глюкозы в крови, которое является
распространенным проявлением неконтролируемого течения диабета, может со временем
привести к серьезному поражению сердца, кровеносных сосудов, сетчатки глаз, почек и
периферической нервной системы.
В течение последних десятилетий число случаев и распространенность сахарного
диабета неуклонно росли, и в настоящее время в мире насчитывается более 400 миллионов
людей, живущих с этим диагнозом. Таким образом, диабет представляет собой значимую
проблему общественного здравоохранения и является одним из четырех приоритетных
неинфекционных заболеваний (НИЗ), в отношении которых запланировано принятие мер на
уровне мировых лидеров [6].
В 2019 году Всемирная организация здравоохранения опубликовала новую
классификацию сахарного диабета, согласно которой выделяют сахарный диабет 1 и 2 типа,
гестационный СД (или диабет беременных), специфические типы диабета (например,
MODY-тип СД или диабет, индуцированный лекарствами и химическими веществами) и
необычные формы иммунологически опосредованного диабета. Также указаны генетические
синдромы, сочетающиеся с сахарным диабетом (например, синдром Дауна, хорея
Гентингтона, синдром Тернера и др.).
Одной из наиболее распространенных форм сахарного диабета является сахарный
диабет 1 типа, развитие которого проходит следующие стадии:
1 стадия – наличие генетической предрасположенности: обнаружение в крови
специфических антигенов системы HLA в разы повышает вероятность развития СД 1 типа.
2 стадия – воздействие предполагаемого пускового фактора, в качестве которого
могут выступать как агенты инфекционной природы (энтеровирусы, ретровирусы,
тогавирусы), так и неинфекционные причины (особенности диеты, психоэмоциональные
стрессы, воздействие химических веществ и т.д.).
3 стадия – нарушения со стороны иммунной системы: появление аутоантител к
антигенам β-клеток, инсулину, тирозинфосфатазе. При этом уровень инсулина в крови
остается нормальным, несмотря на отсутствие первой фазы выработки инсулина.
4 стадия – стремительное снижение секреции инсулина из-за развития инсулита
(воспаления в островках Лангерганса поджелудочной железы), нарушение резистентности к
глюкозе, при этом уровень сахара в крови сохраняется в пределах нормы.
5 стадия – выраженные клинические проявления, так как три четверти β-клеток к
этому моменту разрушены и сохранена лишь остаточная секреция С-пептида.

6 стадия – тотальная гибель β-клеток, поэтому С-пептид не выявляется и утрачивается
остаточная секреция инсулина. Иначе эта стадия именуется тотальным диабетом и
характеризуется неконтролируемым течением заболевания.
Симптоматика данной формы диабета включает избыточное мочеиспускание, жажду,
постоянное чувство голода, потерю веса, ухудшение зрения и утомляемость. Также
характерными признаками является то, что чаще болеют мужчины в возрасте до 30 лет,
характер дебюта заболевания – острый.
Для определения стадии сахарного диабета 1 типа у больного необходимо проведение
следующих лабораторных исследований: общий анализ мочи и крови; определение
концентрации глюкозы в крови натощак и через 2 часа после употребления пищи;
определение уровня гликолизированного гемоглобина, а также уровня содержания
кетоновых тел и глюкозы в суточной моче; биохимический анализ крови; анализ мочи по
Нечипоренко. С целью дифференциальной диагностики СД 1 типа проводят анализ на
содержание иммунологических и генетических маркеров и уровень С-пептида.
Единственным медикаментозным методом лечения СД 1-го типа является
инсулинотерапия. Используют базальный и прандиальный инсулины. Базальный инсулин
помогает поддерживать постоянный уровень сахара в крови, когда больной не ест, и
предназначен для введения один или два раза в день, чтобы обеспечить постоянный низкий
уровень инсулина с течением времени. Прандиальный инсулин, с другой стороны, вводится
перед едой и быстро действует на организм, снижая высокий уровень сахара после еды.
Неправильно рассчитанная дозировка инсулина или чрезмерные физические нагрузки могут
привести к гипогликемии (уровень сахара в крови ниже 3,9 ммоль/л), которая, в свою
очередь, приводит, к раздражительности, спутанности и даже потери сознания, а также к
судорогам. Для нормализации уровня сахара в крови пациенты обычно используют
быстродействующие углеводы. В крайних случаях возможно использование инъекций
глюкагона – гормона, синтезируемого в α-клетках поджелудочной железы и
противостоящего своими эффектами действию инсулина.
Причина возникновения данного типа сахарного диабета до сих пор не известна,
однако международная сеть ведущих академических институтов, ученых и медицинских
работников, проводящая исследования СД 1 типа, TrialNet в настоящее время тестируют
различные методы лечения, которые потенциально могут предотвратить или замедлить
прогрессирование заболевания.
Одно из таких исследований посвящено проверке способности препарата теплизумаба
предотвращать или задерживать прогрессирование СД 1 типа у лиц с высоким риском
развития. Действие теплизумаба направлено на снижение активности аутореактивных CD3+
Т-клеток, что обеспечивает защиту β-клеток поджелудочной железы.
В исследовании участвуют 76 человек в возрасте от 8 до 49 лет; 55 из которых были
моложе 18 лет. У каждого участника есть, по крайней мере, один родственник с сахарным
диабетом 1 типа. Также все участники до включения в исследование имели два или более
аутоантитела, связанные с СД 1 типа, и повышенный уровень сахара в крови. Считается, что
у этих людей пожизненный риск постановки клинического диагноза приближается к 100%.
Добровольцы были случайным образом распределены либо в группу лечения,
получающую 14-дневный курс теплизумаба, либо в контрольную группу, получающую
плацебо. Всем участникам регулярно проводили пероральный глюкозотолерантный тест до

тех пор, пока не завершится исследование или пока у них не разовьется клиническая
картины СД 1 типа.
В ходе испытания удалось установить, что лекарственный препарат теплизумаб может
отсрочить постановку диагноза сахарный диабета 1 типа в среднем на 2 года у взрослых и
детей из группы высокого риска. Так, у 72% людей в контрольной группе развился
клинический диабет по сравнению только с 43% в группе теплизумаба. Среднее время
развития клинического диабета для людей из группы плацебо составило немногим более 24
месяцев, в то время как у людей из группы лечения – 48 месяцев. Стоит отметить, что
наиболее распространенными побочными эффектами, связанными с приемом теплизумаба,
были лимфоцитопения и лихорадка.
Последние данные, опубликованные в Science Translational Medicine 3 марта 2021
года, показывают, что задержка развития диабета в группе теплизумаба продолжается.
Среднее время до постановки диагноза в экспериментальной группе составляло примерно 60
месяцев (5 лет) по сравнению с примерно 27 месяцами (2,3 года) в контрольной группе [13].
Это невероятное достижение, которое может замедлить прогрессирование СД 1 типа.
Ученые будут продолжать дальнейшие исследования, чтобы найти способы расширить
преимущества теплизумаба.
Подавляющее большинство больных сахарным диабетом во всем мире имеют диабет
2 типа. Например, в Российской Федерации по данным регистра больных СД на 1 января
2019 года на диспансерном учете состояло 4,58 млн. человек (3,1% населения), из них 92%
(4,2 млн.) имели СД 2 типа, 6% (256 тыс.) – СД 1 типа и 2% (90 тыс.) – другие формы СД, в
том числе 8006 человек с гестационным СД [7].
Сахарный диабет 2 типа – это нарушение углеводного обмена, вызванное
недостаточностью инсулиновой секреции и/или инсулинорезистентностью с постепенным
формированием хронической гипергликемии в комплексе с другими метаболическими
изменениями: сниженным инкретиновым эффектом, нарушением секреции глюкагона,
повышенной реабсорбцией глюкозы в почках (вследствие повышенной активности натрий-
глюкозных котранспортеров 2 типа (НГЛТ-2)). В последние годы также обсуждается роль в
патогенезе иммунной дисрегуляции/ хронического воспаления, изменений микробиоты
кишечника и других факторов [8].
Риск развития сахарного диабета 2 типа определяется взаимодействием генетических
и метаболических факторов. К таким факторам риска относятся этническая принадлежность,
диабет в семейном анамнезе и гестационный диабет, пожилой возраст, избыточный вес и
ожирение, неправильное питание, недостаточная физическая активность, курение.
Клиническая картина СД 2 типа може быть похожа на клиническую картину СД 1
типа, но часто менее выражена или вообще отсутствует, и, как следствие, в течение
нескольких лет заболевание может оставаться нераспознанным до момента появления
осложнений. Дифференцировать 2 тип сахарного диабета от 1 типа поможет знание, что
чаще болеют женщины старше 40 лет и что при 2 типе масса тела, наоборот, повышена (у
80% больных наблюдается ожирение).
При диагностике сахарного диабета 2 типа определяют уровень глюкозы плазмы
натощак и случайно, также проводят тест на гликированный гемоглобин (A1c). Последний
тест позволяет измерить средний уровень сахара в крови за последние 3 месяца: показатель
A1c, равный 6,5% или выше, помогает диагностировать диабет, от 5,7% до 6,4% –
преддиабет, а ниже 5,7% считается нормой.

При лечении СД 2 типа необходимо придерживаться стратегии многофакторного
воздействия и, помимо адекватного контроля углеводного обмена, стремиться достигать
целевых показателей АД; липидного обмена; использовать препараты, влияющие на
снижение сердечно-сосудистого риска; модифицировать образ жизни (включая физическую
активность, снижение массы тела при необходимости, отказ от курения и др.). Такие
многофакторные вмешательства могут не только значительно снижать риск
микрососудистых осложнений, но и, возможно, приводить к значимому снижению
смертности у пациентов с СД.
«Среднюю» позицию между сахарным диабетом 1 и 2 типа занимает MODY-диабет.
Причиной развития данной формы диабета является генетический дефект, нарушающий
выделение инсулина β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. MODY-
диабет встречается у приблизительно 5% больных сахарным диабетом. Начало заболевания
обычно происходит в достаточно раннем возрасте. Для лечения этого типа СД необходим
инсулин, но в небольших дозах, поэтому компенсация заболевания достигается достаточно
легко.
В настоящее время консервативное лечение сахарного диабета включает
использование следующих групп препаратов [10]:
1. Метформин снижает выработку глюкозы в печени, тем самым снижая её
уровень в крови. Также недавние данные свидетельствуют о том, что данный лекарственный
препарат оказывает некоторое глюкозоснижающее действие непосредственно через
кишечник. Метформин обычно является первым препаратом, который назначается тем, у
кого диагностирован СД 2 типа; редко используется при СД 1 типа.
2. Ингибиторы фермента DPP-4 увеличивают уровень гормона GLP-1
(инсулинотропный постпрандиальный пептидный гормон из семейства инкретина),
стимулирующего выработку инсулина и снижающего выработку глюкагона.
3. Ингибиторы SGLT-2 – это новый класс сахароснижающих препаратов,
подавляющих реабсорбцию глюкозы почками, вызывая глюкозурию, то есть выведение
глюкозы с мочой, что снижает уровень глюкозы в сыворотке крови. Это уникальный класс
препаратов, поскольку они действуют независимо от инсулина.
4. Тиазолидиндионы активируют белок, регулирующий гены, которые участвуют
в производстве и использовании жиров, что в конечном итоге приводит к снижению
инсулинорезистентности, являющейся одной из основных проблем СД 2 типа.
5. Сульфонилмочевины постоянно стимулируют высвобождение инсулина из
поджелудочной железы, но это связано со значительным риском развития гипогликемии и
увеличения веса. К тому же есть опасения, что данные препараты могут перегрузить
поджелудочную железу, тем самым ускорив прогрессирование сахарного диабета 2 типа.
6. Инсулин стимулирует клетки организма удалять глюкозу из крови для
хранения или использования. Для лечебных манипуляций используют инъекционный и
ингаляционный инсулины. Механизм действия данных типов инсулина одинаков, но
инсулин для ингаляции принимают с помощью орального ингалятора, а не с помощью
инъекции или помпы. Единственный одобренный ингаляционный инсулин, представленный
на рынке – инсулин Afrezza сверхбыстрого действия, который был разработан американской
биофармацевтической компанией MannKind. В США данный препарат поступил в продажу в
феврале 2015 года, в РФ – ещё не зарегистрирован.

7. Агонисты GLP-1. GLP-1 - это гормон, вырабатываемый в тонком кишечнике,
который стимулирует секрецию инсулина и подавляет секрецию глюкагона, тем самым
снижая уровень сахара в крови. Агонисты рецептора GLP-1 более короткого действия
особенно эффективны для снижения скачков глюкозы после еды, тогда как агонисты GLP-1
более длительного действия обладают более сбалансированным действием на снижение
уровней глюкозы после еды и натощак.
8. Комбинированные препараты. Комбинированная терапия объединяет
несколько классов препаратов в одно лекарство, приём которого отличается большей
эффективностью и меньшими побочными действиями по сравнению с приемом нескольких
препаратов по отдельности. Также такой подход более удобен для пациентов и может
снизить траты на лечение. Комбинации могут быть инъекционными (напр., агонисты GLP-1
с базальным инсулином) или в форме таблеток с «фиксированной дозой», которые можно
принимать перорально (напр., метформин в сочетании с ингибитором SGLT-2).
Процесс лечения сахарного диабета упрощается использованием нижеперечисленных
устройств [9]:
1. Измерители и полоски глюкозы в крови позволяют узнать уровень сахара в
крови человека конкретно в момент проверки. Для этого необходимо проколоть палец
устройством для прокалывания, чтобы взять кровь, а затем нанести её на тест-полоску,
вставленную в глюкометр, который показывает уровень глюкозы в крови в ммоль/л
(европейский стандарт).
2. Непрерывные мониторы глюкозы (НМГ) измеряют уровень глюкозы в
организме в режиме реального времени, определяя содержание глюкозы в тканевой
жидкости. Устройство состоит из датчика, передатчика и приложения для смартфона или
приемника. НМГ обычно выдает новые данные об уровне глюкозы каждые пять минут, то
есть 288 раз в день, подавая звуковой сигнал, когда показатель падает или поднимается
относительно заданного порога. Таким способом удобно контролировать время, проведенное
«в пределах допустимого диапазона».
Некоторые НМГ необходимо откалибровать по показаниям сахара в крови из пальца
для оптимальной точности датчика. В настоящее время не нуждаются в подобной
калибровке ва НМГ: FreeStyle Libre (и Libre 2) от компании Abbott и G6 от компании
Dexcom.
3. Ручки для инъекций инсулина или глюкагона (СД 1 и 2 типа) и агонистов
GLP-1 (СД 2 типа) проще в использовании, чем шприцы, то есть более удобны для пациента.
4. Инсулиновые помпы – это устройства, доставляющие инсулин без ручных
инъекций. Устроены инсулиновые помпы следующим образом: есть насос, подкожно
вставленная канюля, по которой вводится инсулин, и трубка, перемещающая инсулин от
насоса к канюле. С помощью этих устройств вводят инсулин быстрого действия как в
базальной, так и в болюсной нагрузке, после того как пользователи запрограммируют свою
дозу в устройстве. Стоит отметить, что многие помпы поставляются со встроенными
калькуляторами болюсов, которые упрощают ручной расчет дозы инсулина.
5. Автоматизированные системы доставки инсулина (син. искусственная
поджелудочная железа, гибридная замкнутая петля, бионическая поджелудочная железа)
используют непрерывные мониторы глюкозы и интеллектуальные алгоритмы, которые
автоматически регулируют доставку инсулина с помощью помпы. Цель таких устройств -
уменьшить или устранить риск развития гипогликемии, улучшить время нахождения в

нормальном диапазоне и уменьшить гипергликемию, особенно в ночное время. Например,
некоторые системы Medtronic и Tandem объединяют данные непрерывного монитора
глюкозы с инсулиновой помпой для автоматической регулировки подачи инсулина в
зависимости от уровня глюкозы в крови.
Так как сахарный диабет является социально-значимым заболеванием, наука не стоит
на месте, разрабатывая инновационные технологии, применяемые для диагностики и лечения
сахарного диабета.
Например, исследователи из Массачусетского технологического института
обнаружили потенциальную альтернативу стандартному самоконтролю – рамановскую
спектроскопию. Это неинвазивная технология, которая способна определять химический
состав тканей, таких как кожа, путем облучения их светом в ближнем инфракрасном
диапазоне и анализа того, как он рассеивается или отклоняется при столкновении с
различными видами молекул. Более того, ученые смогли разработать метод, позволяющий
сделать эту технологию практичной для использования пациентами. Информация об этом
исследовании опубликована в журнале Science Advances [11].
Ученые смогли доказать, что можно использовать рамановскую спектроскопию для
прямого измерения концентрации глюкозы через кожу, ведь до сих пор уровни сахара
приходилось определять косвенным путем, основываясь на сравнении рамановских сигналов
и эталонном измерении уровня глюкозы в крови. Лазерный луч ближнего инфракрасного
диапазона, используемый для рамановской спектроскопии, может проникать в ткани всего на
несколько миллиметров, поэтому одним из ключевых достижений стало изобретение
способа корреляции измерений уровня сахара в интерстициальной жидкости с уровнем
глюкозы в крови. При этом американские ученые смогли разработать технологию, которая
позволяет отделить сигнал, генерируемый глюкозой, от существенно более сильных
сигналов других компонентов ткани, находящихся в коже.
Несмотря на то, что исследования идут полным ходом, для того чтобы рамановская
спектроскопия могла быть использована диабетиками, необходимо дальнейшее развитие
технологии. В настоящее время исследователи планируют поработать над уменьшением
прибора, который сейчас имеет размеры примерно с настольный принтер, чтобы он мог быть
портативным и обеспечивал бы непрерывное измерение уровня глюкозы.
Также в 2020 году биоинженеры из Лос-Анджелеса разработали гибридный пластырь,
который уравновешивает действие инсулина и глюкагона, не требуя контроля человека и не
причиняя боли при использовании [5]. Ученые, работающие в Калифорнийском
университете, уже патентуют свою разработку.
Регуляция высвобождения гормонов невозможна без постоянного контакта с
внутренней жидкой средой организма, поэтому на поверхности пластыря, обращенной к
коже, расположены сотни так называемых микроигл – под микроскопом они выглядят как
вытянутые вверх пирамидки. Их высота равна 700 мкм, а ширина оснований – 300 мкм, что
приблизительно равно диаметру самых тонких, безболезненных игл, которыми делают
микроинъекции при контурной пластике. Размеры микроигл позволяют им проникать в
дерму, где, находясь в контакте с межклеточной жидкостью, они воспринимают изменения
концентрации глюкозы, соответствующие изменениям в плазме крови. При этом микроиглы
не раздражают болевые рецепторы, залегающие глубже, что делает применение пластыря
безболезненным.

В форме микроигл застыл полимеризованный матрикс – сеть молекул, в которой
скрыты гормоны. Тесная связь всех компонентов способствует взаимодействиям между
содержимым пластыря и глюкозой, чтобы постоянно регулировать постепенное
высвобождение гормонов, а не выделять все активные вещества за один раз. С переходом
воды из дермы компоненты начинают взаимодействовать между собой: они притягивают
молекулы гормона или, наоборот, позволяют им активно растворяться, удерживая их слабее.
Инсулин активно высвобождается в ответ на повышение уровня глюкозы в межклеточной
жидкости; глюкагон выходит из своих игл при снижении сахара.
Идея нового гибридного пластыря хороша, однако ей далеко до практического
применения: пока все результаты были получены на мышах; впереди – совершенствование
технологии и клинические испытания. Например, для полного комфорта пациента
необходимо защитить пластырь от поступления воды извне. Также значительно понижает
значимость данной технологии кратковременность эффективного действия пластыря в
экспериментах. К тому же коже все-таки необходимо время на восстановление после
использования такого пластыря.
Плодотворной была работа и корейских ученых из университета науки и технологии
г. Поханг (POSTECH), которые разработали «умные» контактные линзы для одновременного
измерения уровня глюкозы и контролируемого ввода лекарственных. Проведенные ими
исследования показали, что эти контактные линзы практически не приводят к раздражению
глаз у кроликов, способны надежно определять уровень глюкозы в слезной жидкости и могут
контролируемо высвобождать генистеин - соединение, которое может помочь в лечении
диабетической ретинопатии. Информация об этом исследовании была опубликована в
журнале Science Advances [12].
Изобретенная контактная линза содержит сенсор уровня сахара, резервуар с
лекарством, схему беспроводного питания, интегральную микросхему и систему
радиочастотной связи. Сенсор глюкозы необходим как раз для выполнения основной
функции, а именно для измерения уровня сахара в слезах в режиме реального времени,
чтобы заменить потребность в инвазивном измерении уровня сахара. Резервуар для приема
лекарств обеспечивает контролируемое высвобождение терапевтических веществ, хотя пока
неясно, может ли инсулин доставляться таким образом. Наконец, линза может
взаимодействовать с внешними устройствами, такими как смартфоны, используя
радиочастотную связь.
Во всём мире ученые работают над идеей выращивания в лаборатории из
эмбриональных стволовых клеток дееспособных инсулинпроизводящих β-клеток
поджелудочной железы для трансплантации больным. Наши российские исследователи из
Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова
предполагают, что доступным источником клеток для стимуляции восстановительных
процессов в патологически измененных тканях и органах может служить менструальная
кровь с фрагментами десквамированного эндометрия, которые содержат мезенхимные
стромальные клетки (МСК), участвующие в регенерации функционального слоя эндометрия
в ходе менструального цикла. Эти клетки фенотипически сходны с МСК из других
клинически значимых источников (костного мозга, жировой ткани, зубной пульпы, тканей
последа), способны к активному росту in vitro, обладают широким спектром потенций к
дифференцировке. Секретируя паракринным образом различные биологически активные

вещества, они стимулируют выживание и пролиферацию клеток поврежденных тканей,
регулируют иммунные реакции и ангиогенез, предотвращают фиброз.
Вышесказанное объясняет, почему в настоящее время активно исследуется
возможность применения МСК из менструальной крови для лечения различных патологий, в
том числе сахарного диабета. Однако для успешного внедрения МСК из менструальной
крови в широкую медицинскую практику требуются дальнейшие исследования,
направленные на оптимизацию протокола выделения клеток, оценку возможных рисков их
введения пациенту, преодоление проблемы их низкой выживаемости в очаге поражения и
выяснение клеточных и молекулярных механизмов оказываемого ими регенеративного
эффекта. Статья опубликова в «Журнале общей биологии» [4].
Если продолжить говорить о достижениях наших соотечественников в лечении
сахарного диабета, то необходимо упомянуть о последних исследованиях, согласно которым
мелатонин можно успешно использовать не только в качестве снотворного средства при
нарушениях суточного ритма, но и для лечения ожирения и СД 2 типа. И одним из самых
перспективных препаратов для этой цели может стать инновационная разработка
новосибирского НИИ клинической и экспериментальной лимфологии [3].
80% мелатонина в сыворотке крови имеет эпифизарное происхождение, но
вырабатывается он не только в эпифизе, но и в периферических тканях, в первую очередь в
желудочно-кишечном тракте, включая кишечник, поджелудочную железу и печень.
Мелатонин воздействует на функцию β-клеток через мембранные рецепторы (MT1 и МТ2),
которые также имеются у клеток в некоторых структурах мозга и во многих периферических
органах, синхронизуя производство инсулина и чередования светлого и темного времени
суток. Кроме того, установлено, что мелатонин способствует воспроизводству β-клеток в
поджелудочной железе, улучшает чувствительность тканей к инсулину и уменьшает
окислительный стресс в экспериментальных моделях сахарного диабета 2 типа.
В НИИКЭЛ – филиале ФИЦ ИЦиГ СО РАН в течение ряда лет разрабатываются
оригинальные лекарственные препараты на основе пористых носителей (модифицированных
сорбентов), поры которых служат «микроконтейнерами» для активных фармацевтических
субстанций. Сорбент не разрушается при прохождении по желудочно-кишечному тракту,
поэтому удерживаемый на поверхности носителя фармацевтический агент выходит из него
постепенно, в течение длительного времени. Так, разработан и синтезирован новый препарат
мелатонина – «Комплекс М». Он представляет собой оригинальную композицию из носителя
– пористого оксида алюминия с преимущественным размером пор 10–100 нм,
кремнийсодержащего полимера полиметилсилоксана, относящегося к силиконовым
соединениям, и гормона мелатонина, содержание которого в препарате составляет 0,15%
(Патент № 2015100920 /05(001238) от 11.01.2016).
Поверхность пор носителя характеризуется набором как гидрофильных участков за
счет матрицы из оксида алюминия, так и гидрофобных за счет полиметилсилоксана. Это
создает условия, способствующие многоточечному связыванию на их поверхности
различных средне- и высокомолекулярных соединений. Благодаря таким физико-
химическим особенностям препарата мелатонин высвобождается из него постепенно, что
позволяет добиться эффекта «протезирования» мелатонин-продуцирующей функции
эпифиза, что важно, так как результаты экспериментальных работ, когда мелатонин
применялся в «чистом виде», до сих пор неоднозначны и противоречивы, несмотря на их
многочисленность. Это может быть связано с тем, что мелатонин, введенный путем

инъекции или с пищей, быстро выводится из организма, тогда как эпифиз выделяет гормон
постепенно, в течение темного времени суток.
Внутрижелудочное введение «Комплекса М» взрослым особям мышей оказалось
успешным в лечении мышей с генетически детерминированным развитием ожирения и
сахарного диабета. Помимо этого, привело к нормализации у них структурно-
функциональных показателей циркуляции крови и лимфы, к улучшению состояния клеток
печени и усилению регенеративного потенциала этого органа, к значительному увеличению
мышечной силы и выносливости животных и благоприятно повлияло на состояние
селезенки.
Таким образом, можно утверждать, что как сам мелатонин, так и новый препарат
мелатонина «Комплекс М» обладают мощными антиоксидантными,
иммуномодулирующими, лимфотропными, гепатопротекторными и гиполипидемическими
свойствами. И в этом смысле они являются перспективными средствами для коррекции
нарушений липидного обмена и иммунного статуса при ожирении и нарушении светового
режима, а также в комплексном лечении СД 2 типа. При этом «Комплекс М» обладает более
выраженным терапевтическим действием по сравнению с обычными препаратами
мелатонина: он не только безопасен, но и проявляет детоксикационные свойства за счет
пористой структуры носителя. Но до появления данного лекарственного средства на
прилавках аптек, ему необходимо пройти официальные доклинические и клинические
испытания.
Подводя итоги, без сомнения можно сказать, что переоценить опасность сахарного
диабета довольно трудно: безостановочно растущая распространенность, серьезное
снижение качества жизни, опасность осложнений, пожизненное лечение, требующее
постоянных финансовых затрат. Но всё это мотивирует научных сотрудников и врачей во
всех странах мира искать решения данной проблемы, и уже разработанные технологии
внушают надежду, что когда-нибудь сахарный диабет будет излечим или, как минимум,
качество жизни таких больных не будет серьезно страдать.

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

1. Дедов, И.И. Атлас регистра сахарного диабета Российской Федерации. Статус 2018 г.
/ И.И. Дедов, М.В. Шестакова, О.К. Викулова О.К. // Сахарный диабет. – 2019. – №S2-2. – С.
4-61.
2. Дедов, И.И. Сахарный диабет: многообразие клинических форм / И.И. Дедов, М.В.
Шестакова. – М.: Медицинское информационное агентство, 2016. – 218 с.
3. Мичурина, С.В. Мелатонин – при диабете и ожирении показан / С.В. Мичурина, А.В.
Шурлыгина, А.Ю. Летягин, И.Ю. Ищенко, Л.Н. Рачковская // Наука из первых рук. – 2020.
– №2. – С. 48-56. – URL: Мелатонин — при диабете и ожирении показан (elementy.ru)
4. Паюшина, О.В. Мезенхимные стромальные клетки менструальной крови как ресурс
для регенеративной крови как ресурс для регенеративной медицины / О.В. Паюшина,
Д.А Цомартова, Е.В. Черешнева, М.Ю. Иванова, Т.А. Ломановская, С.Л. Кузнецов // Журнал
общей биологии. – 2021. – №1. – С. 3-12. – URL: Мезенхимные стромальные клетки
менструальной крови как ресурс для регенеративной медицины (elibrary.ru)
5. Хазанов, А. Победа над диабетом? Разбор нового гибридного пластыря с
микроиглами / А. Хазанов, Н. Каланова. – 2021. – URL: Победа над диабетом? Разбор нового
гибридного пластыря с микроиглами (biomolecula.ru)

6. Всемирная организация здравоохранения. Глобальный доклад по диабету [Global
report on diabetes]. – Женева, 2018. – URL: 9789244565254-rus.pdf (who.int)
7. Общественная организация «Российская ассоциация эндокринологов». Клинические
рекомендации «Сахарный диабет 1 типа у взрослых». – 2019. – URL:
saharnyy_diabet_1_tipa_u_vzroslyh.pdf (rae-org.ru)
8. Общественная организация «Российская ассоциация эндокринологов». Клинические
рекомендации «Сахарный диабет 2 типа у взрослых». – 2019. – URL:
saharnyy_diabet_2_tipa_u_vzroslyh.pdf (rae-org.ru)
9. Фонд diaTribe. – URL: Diabetes devices | diaTribe
10. Фонд diaTribe. – URL: Diabetes drugs | diaTribe
11. J.W. Kang. Direct observation of glucose fingerprint using in vivo Raman spectroscopy /
Jeon Woong Kang, Yun Sang Park, Hojun Chang , Woochang Lee, Surya Pratap Singh, Wonjun
Choi, Luis H. Galindo, Ramachandra R. Dasari, Sung Hyun Nam, Jongae Park, Peter T. C. So1 //
Science Advances. – 2020. – №4. – URL: Direct observation of glucose fingerprint using in vivo
Raman spectroscopy | Science Advances (sciencemag.org)
12. D.H. Keum. Wireless smart contact lens for diabetic diagnosis and therapy /Do Hee Keum,
Su-Kyoung Kim, Jahyun Koo, Geon-Hui Lee, Cheonhoo Jeon, Jee Won Mok, Beom Ho Mun,
Keon Jae Lee, Ehsan Kamrani, Choun-Ki Joo, Sangbaie Shin, Jae-Yoon Sim, David Myung, Seok
Hyun Yun, Zhenan Bao, Sei Kwang Hahn // Science Advances. – 2020. – №17. – URL: Wireless
smart contact lens for diabetic diagnosis and therapy | Science Advances (sciencemag.org)
13. E.K. Sims. Teplizumab improves and stabilizes beta cell function in antibody-positive high-
risk individuals / Emily K. Sims, Brian N. Bundy, Kenneth Stier, Elisavet Serti, Noha Lim, S. Alice
Long, Susan M. Geyer, Antoinette Moran, Carla J. Greenbaum, Carmella Evans-Molina, Kevan C.
Herold, Type 1 Diabetes TrialNet Study Group // Science Translational Medicine. – 2021. – №583.
– URL: Teplizumab improves and stabilizes beta cell function in antibody-positive high-risk
individuals | Science Translational Medicine (sciencemag.org)